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ME

Katharina Voss

ME

Myalgische Enzephalomyelitis vs. Chronic Fatigue Syndrom

Fakten Hintergründe Forschung

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Katharina Voss ist durch ihren gut besuchten Blog MEversusCFS inzwischen einer internationalen Leserschaft bekannt. Die Autorin bloggt zu allen Themen rund um die Myalgische Enzephalomyelitis, „CFS“ und „SEID“, kommentiert neueste Forschungsergebnisse sowie die internationale ME-Politik. Ihr Blog wird sowohl von medizinischen Laien als auch von Fachleuten – unter ihnen Ärzte, ME-Experten, Journalisten usw. – frequentiert. Die gebürtige Hamburgerin studierte Kunstgeschichte und Theaterwissenschaften in Berlin, Hamburg und München. Nebenher arbeitete sie im Hamburger Antiquariat Dörling und im Kunstauktionshaus Hauswedell & Nolte. Während des Studiums sammelte sie auch erste Erfahrungen als Schauspielerin bei Freies Theater München, einer experimentellen Bühne mit internationalem Ruf. Das anschließende Schauspielstudium an der Universität für Musik und darstellende Kunst Wien (Max Reinhardt Seminar) absolvierte sie mit summa cum laude und bekam zusätzlich den Würdigungspreis des österreichischen Staates verliehen. Parallel zum Schauspielstudium ließ sie sich in speziellen Bewegungstechniken und Tanz ausbilden. Es folgten zahlreiche Engagements, u.a. beim Theater der Nationen in München, am Burgtheater Wien, Tanztheater Bremen, Nationaltheater Mannheim, Theater Dortmund, Schauspiel Frankfurt und bei den Ruhrfestspielen. Gastspielreisen führten sie durch ganz Deutschland sowie nach Wien, Zürich, Verona, St. Petersburg und Stockholm. Nach ihrer Bühnenkarriere arbeitete Katharina Voss fast eineinhalb Jahrzehnte erfolgreich als Sprechtechnikund Auftrittscoach. Mitte 2011 musste sie diese Tätigkeit ganz aufgeben, weil ihre mittlerweile schwer an Myalgischer Enzephalomyelitis erkrankten Töchter voll pflegebedürftig wurden.

https://meversuscfs.blogspot.com/

Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung der Autorin und des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Neuausgabe, aktualisiert, verbessert u. erweitert

© 2017 Katharina Voss

Verlag: tredition GmbH, Hamburg

1. Ausgabe © 2015 Katharina Voss, »Wissenschaft«

© 2015 der ersten Ausgabe:

Verlagshaus Monsenstein und Vannerdat OHG Münster

MV-Wissenschaft

Satz: K. Voss

Umschlag: Claudia Knupfer

Foto: K. Voss

Alle Rechte vorbehalten

Printed in Germany

ISBN: 978-3-7439-2494-9 (Paperback)

978-3-7439-2495-6 (Hardcover)

978-3-7439-2496-3 (e-Book)

Disclaimer:

Die Lektüre dieses Buchs ist kein Ersatz für eine professionelle medizinische Beratung. Sie ersetzt nicht den Arztbesuch. Dieses Buch dient nicht der Diagnosestellung. Wenn Sie den Verdacht haben, Sie seien an Myalgischer Enzephalomyelitis oder am „Chronic Fatigue Syndrome“ erkrankt, wenden Sie sich bitte an einen Arzt. Die Autorin ist keine Medizinerin. Die Autorin ist nicht verantwortlich für etwaige Schäden oder Ansprüche, die durch die Lektüre dieses Buchs entstehen könnten. Dieses Buch dient reinen Informationszwecken. Es dient lediglich der Information mit dem Ziel, die Krankheit in möglichst vielen Aspekten darzustellen und internationale Forschungsergebnisse zur Myalgischen Enzephalomyelitis und zum Chronic Fatigue Syndrom zur Verfügung zu stellen und zu diskutieren. Die Autorin übernimmt keinerlei Gewähr für die Aktualität, Korrektheit, Vollständigkeit oder Qualität der bereitgestellten Informationen. Haftungsansprüche gegen die Autorin, die sich auf Schäden materieller oder ideeller Art beziehen, die durch die Nutzung oder Nichtnutzung der dargebotenen Informationen bzw. durch die Nutzung fehlerhafter und unvollständiger Informationen verursacht wurden, sind grundsätzlich ausgeschlossen. Für die Inhalte der in den Endnoten verlinkten Seiten inkl. aller Unterseiten wird keine Verantwortung übernommen, da auf ihre Gestaltung und ihre Inhalte kein Einfluss genommen werden kann. Diese Erklärung gilt für alle in diesem Buch ausgebrachten Links und für alle Inhalte der Seiten, zu denen Links führen. Die Autorin erklärt hiermit ausdrücklich, dass zum Zeitpunkt der Linksetzung keine illegalen Inhalte auf den zu verlinkenden Seiten erkennbar waren. Auf die aktuelle und zukünftige Gestaltung, die Inhalte oder die Urheberschaft der gelinkten/verknüpften Seiten hat die Autorin keinerlei Einfluss. Deshalb distanziert die Autorin sich hiermit ausdrücklich von allen Inhalten aller gelinkten/verknüpften Seiten, die nach der Linksetzung verändert wurden. Diese Feststellung gilt für alle im Buch gesetzten Links und Verweise.

https://meversuscfs.blogspot.com/

ME

Myalgische Enzephalomyelitis vs. Chronic Fatigue Syndrom

Fakten Hintergründe Forschung

Hell is empty and all the devils are here.

WILLIAM SHAKESPEARE, The Tempest

Für Pauline und Adele

Inhalt

Teil I Die Fakten

Vorwort

I Einführung

1 Something is rotten … Kluft zwischen Gesunden und Kranken / Angstabwehr der Gesunden / Institutionelle Abwehr

2 Die Myalgische Enzephalomyelitis

2.1 Frühe Einordnung und Paradigmenwechsel Epidemische Ausbrüche / Ähnlichkeit mit Poliomyelitis / Beginnende Psychopathologisierung / Lake Tahoe-Epidemie
2.2 Bagatellisierung Verwechslung von medizinischen u. sozialpathologischen Diagnosen
2.3 Psychopathologisierung und Verleugnung Nutznießer von Psychopathologisierung u.Verleugnung / BMG / IQWiG / DEGAM
2.4 Eine heimtückische Krankheit Norwegen / Lebensqualität / Kernsymptom

3 Die Geburtsstunde einer neuen Krankheit? L.A. County Hospital-Epidemie / Polio-Vakzin / Vertuschungsmanöver

4 Eine Krankheit – viele Namen Krankheitsbezeichnungen / Bedeutung des Namens ME / Dokumentierte Hirnanomalien / Chronic Fatigue Syndrom / Unterschied von ME u. CFS / CDC / Neudefinition

5 Ätiologie Erreger / Umweltgiftstoffe / Genetische Faktoren / Autoimmunhypothese / Infektionshypothese / Hit and run-Theorie

6 Krankheitsverlauf Krankheitsbeginn / Inkubationszeit / Akute u. chronische Phase / Prognose / Krankheitsverläufe / Krankheitsdauer / Remissionsrate / Tödliche Verläufe / Sterbealter

7 Prävalenz Anstieg der Prävalenz / Frauen vs. Männer / Altersgipfel / Risikofaktoren / Betroffene Gruppen

8 Diagnose Verständigungsschwierigkeiten beim Arztgespräch / Täuschungsmanöver u. perfide Diagnosestrategien von Ärzten u. Psychiatern / ME-spezifische Laboruntersuchungen / Weitere Untersuchungsmethoden

9 Ist ME ansteckend? Epidemien / Cluster / Sporadische Fälle / Bluttransfusionen / Risikofaktor gemeinsamer Haushalt / Familiäre Prävalenz / Impfungen / Nachweise von Retroviren / Übertragbarkeit auf Affen / Blutspendeverbot / Zeitlich begrenzte o. intermittierende Virusausscheidung / Sicherheitsvorkehrungen / Stille Überträger / Tröpfcheninfektion / Enterovirenhypothese / Epstein-Barr-Virushypothese / Autoimmunhypothese / Retrovirushypothese

10 Biomedizinische Anomalien Immunsystem / Gehirn u. ZNS / Endokrines System / Herz-Kreislauf-System / Muskuläre Störungen / Weitere Störungen

11 Die wichtigsten Studien im Überblick Zustandsverschlechterung nach Belastung / Muskeldysfunktion / Mitochondriendysfunktion / Immundysfunktion / Gehirnanomalien u. Neuroinflammation / Kardiovaskuläre Störungen / Mikrobiom / Stoffwechselanomalien / ME-Erkrankungen mit tödlichem Ausgang / Verwechslung mit psychiatrischer Erkrankung

II Krankheitsdefinitionen

1 Ramsay-Definition Neurologische Multisystemerkrankung / Virusinfektion / Zustandsverschlechterung nach Belastung

2 Holmes-Definition CFS / Fatigue

3 Ramsay/Dowsett-Definition Erschöpfung der Muskulatur / Verlängerte Regeneration

4 Australische Definition Störung der gewohnten Aktivität / Ausschluss anderer Diagnosen

5 Oxford Definition WESSELY-School / Keine klinischen Hinweise auf körperliche Erkrankung / Ausschluss von neurologischen Symptomen / Kein Ausschluss von affektiven Störungen / Fatigue

6 Fukuda-Definition Fatigue / Kein Ausschluss von Depressionen, Angsterkrankungen u. Somatisierungsstörungen

7 London Criteria for M.E. Erschöpfung, ausgelöst durch geringe physische o. kognitive Anstrengung / Neurologische Probleme / Fluktuation von Symptomen / Ausschluss von Depressiven aus ME-Forschungsprojekten

8 Kanadische Definition PEM / Pathologische Fatigue

9 Empirische Definition Beeinträchtigung der sozialen Funktionsfähigkeit o. Emotionalität / Kein Ausschluss von Depressionen, Angsterkrankungen u. somatoformen Störungen

10 Nightingale Definition ME-Epidemien / Infektiöse neurologische Krankheit / Akuter Beginn / Enterovirusinfektion / Anormale SPECT / Unterscheidung von ME u. CFS

11 IOM Definition Fatigue / PEM / Nicht erholsamer Schlaf / Keine Ausschlussdiagnose

III Diagnosekriterien und Symptome nach den International Consensus Criteria (ICC)

1 PENE

2 Neurologische Manifestationen

3 Immunologische, gastrointestinale und urogenitale Beeinträchtigungen

4 Beeinträchtigungen in Energieproduktion und -transport

5 Pädiatrische Aspekte

6 Komorbiditäten

7 Ausschlussdiagnostik

8 Unterschiede zu psychiatrischen Erkrankungen

IV Unterschiede zwischen Müttern ME-kranker Kinder und Müttern mit dem Münchhausen-by- Proxy-Syndrom

1 Einführung Münchhausen-by-Proxy-Syndrom Vortäuschen o. Provozieren von Krankheiten / Genderspezifische Diagnose

2 Gemeinsamkeiten und Unterscheidungsmerkmale Anhaltende o. wiederkehrende Symptome / Ärzte-Hopping / Einforderung invasiver Untersuchungen durch Mütter o. durch Behörden / Probleme bei der stationären Unterbringung / Fachwissen

3 Eine kritische Analyse des MBPS Unvereinbarkeit von hoher Todesrate mit vermuteter Motivation / Mord entzieht sich psychiatrischer Klassifikation

4 SIR ROY MEADOW und seine Thesen Fehler bei der Wahrscheinlichkeitsrechnung / Schweres berufliches Fehlverhalten / Freisprüche für Mütter

5 Fundierte Diagnose oder Hypothese? Mangel an wissenschaftlicher Konsistenz u. Plausibilität / Selbstreflexive Überprüfung von hypothetischen Annahmen

6 Stimmt die Krankheitssymptomatik von MBPS und ME überein? Unterschiedliche Beschwerdebilder / Blut- u. Urinuntersuchung als Unterscheidungsmarker für MBPS u. ME / Unterschiedliche Altersgruppen

7 MBPS wird oft fahrlässig und inflationär diagnostiziert Mangelnde ärztliche Kenntnisse in Bezug auf MBPS u. ME / Scheinobjektive Kriterien wie Überbesorgtheit u. Symbiose / Unterschiedliche Einstellungen zu gefährlichen u. schmerzhaften medizinischen Maßnahmen / Wer darf Diagnosen stellen / Wer kann Diagnosen stellen

V Fallbeispiele

Lukas

Emma

Pia

Lynn

Ean

Sophia

Karina

VI Therapie

1 Graded Exercise Therapy und Kognitive Verhaltenstherapie Widerlegung der Dekonditionierungshypothese / Schädliche Auswirkungen körperlicher Belastung / Falsche Krankheitsüberzeugungen / Widerlegung der Hypothese vom Furcht-Vermeidungsverhalten / Korrektur der Behandlungsempfehlungen im amerikanischen Evidenzreport zu ME/CFS

2 Pacing Balance zwischen Aktivität u. Ruhe / Umgang mit Energiegrenzen / Adrenalinschub / Warnsignal Blässe

3 Reduktion der Schadstoffbelastung Schadstoffarme Umgebung / Bio-Lebensmittel / Diäten

4 Supplementierung Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente / Antioxidantien / Mitochondrienfunktion / Wohlbefinden u. Schlafqualität / Nebennierenrindenschwäche / Behebung von Mangelzuständen / Symptomlinderung

5 GcMAF Immunstimulation / Abschwächung von Viren u. Retroviren

6 Oxymatrine Pflanzlicher Immunmodulator / DR. JOHN CHIA

7 Low Dose Naltrexon (LDN) Antiinflammatorisches Medikament / Behandlung von Schmerzen

8 Hydrocortison und Fludrocortison Unterfunktion der Cortisolachse / Tag-Nacht-Rhythmus / Orthostatische Hypotension

9 Immunglobuline Immunglobulinmangel / Parvovirus B19-Infektion / Transfusionsexperimente

10 Ampligen Antivirales, immunmodulatorisches Medikament / Responder

11 Therapeutische Apherese Immunmodulatorische Therapie / Detoxikationsverfahren

12 Antivirale Therapien Herpesinfektionen

13 Rituximab Immunmodulatorisches Krebsmedikament / ØYSTEIN FLUGE u. OLAV MELLA / Risiko von Langzeit- u. Nebenwirkungen

14 Die Behandlung Schwerkranker Fehlen einer ärztlichen Richtlinie für Schwerkranke / Medizinische Vernachlässigung u. Misshandlung / Verwechslung von neurologischen Symptomen mit psychiatrischen / Gestörte Filterfunktion des Hirnstamms / Autoimmunkrankheiten u. virale Infektionen des Gehirns / Brauchbare Grundsätze der britischen NICE Guideline 53 / Tender loving care

15 Die Behandlung von Kindern Fehlen einer Heilbehandlung / Keine falschen Heilsversprechen / Druck von Ärzten, Schul- u. Sozialbehörden / Rückfälle u. Traumatisierung durch Trennung von Familie / Rückfälle durch GET u. CBT / Einwilligungsfähigkeit / Ärztliche Aufklärungspflicht

Teil II Die Hintergründe

I ME-kranke Kinder in Deutschland

Falschannahmen u. Fehldiagnostik / Risikofaktoren / Schule / Amtsarzt / Jugendamt

II Psychologie als Waffe

Inkompetente Psychologen / Strategien für den Schul- o. Amtsarztbesuch / Aufgabenbereich des Schularztes / Zwickmühle

III Psychologie als Verlegenheitsdiagnose?

1 Hypothesen statt Fakten Lückenfüller „psychische Überlagerung“ / Dürftiger Kenntnisstand zur Krankheit / Verwechslung von Ursache u. Wirkung / Schwammige Befundberichte / Küchenpsychologie

2 Die Klassifikation im ICD DIMDI / WHO

3 Warum das Regelwerk des ICD verletzt wird SUSAN SONTAG / Abschieben der Verantwortung auf den Patienten / Verwehrung von Rente u. Sozialleistungen

4 Das biopsychosoziale Krankheitsmodell THURE VON UEXKÜLL / Umwandlung des biopsychosozialen Krankheitsmodells in ein Instrumentarium der Schuldzuschreibung / Abwehrmechanismen / Sündenbockpsychologie / Psychiatrische Diagnosen ohne psychiatrische Positivbefunde

5 Der Etikettenschwindel Vernachlässigung der biomedizinischen Anomalien / SIMON WESSELY

6 Die Vorteile einer Umetikettierung Umklassifizierungsversuche / PER FINK / Bodily Distress Syndrome / Royal Free Hospital-Epidemie / MCEVEDY u. BEARD / SIMON WESSELY / WINFRIED RIEF u. MICHAEL SHARPE / Kostenvergleich: CBT vs. Rituximab / Kostenersparnis für Versicherungen, Gesundheits- u. Sozialkassen / Volkswirtschaftlicher Schaden durch ME

7 ME und die Eugenik Eugenisches Gedankengut der WESSELY-School

8 Die WESSELY-School und das deutsche Gesundheitswesen BMG / IQWiG / Zitate u. Studien der WESSELY-School

9 Wie kommen solche Studienergebnisse zustande? Zu weit gefasste Krankheitsdefinitionen / Vermischung von Patientenpopulationen / Haltung der DEGAM zu Krankheitsdefinitionen

10 Die PACE Trial Vergleich der Wirksamkeit von CBT, GET, APT u. SMC / Interessenkonflikte der Autoren / Ethische Probleme / Zweifelhafte Auswahlkriterien / Methodische Fehler / Manipulation von Daten / Wissenschaftliche Demontage der PACE Trial / Fahrlässige Empfehlungen der DEGAM-Leitlinie Müdigkeit / Blutspendeverbot

11 Noch einmal: Welche Vorteile bringt die Psychopathologisierung dieser organischen Krankheit? Kostenersparnis durch fahrlässige Empfehlungen der DEGAM-Leitlinie Müdigkeit / Abrechnungssystem / Haltung der Ärztekammer Nordrhein / Haltung der Deutschen Rentenversicherung

12 Verbindungen der WESSELY-School und von PER FINK zu Versicherungen, Arbeits- und Rentenministerium, Pharmaindustrie und Militär WESSELY-School-Mitglieder / Swiss Re / UNUM / PRISMA / DWP / HealthWatch / Pharmasponsoren / Britisches u. amerikanisches Verteidigungsministerium / Golfkriegssyndrom / Kultur des Umgangs mit Krankheit / PER FINK / Lundbeck Foundation / TrygFonden / KARINA HANSEN

13 Das biopsychosoziale Modell – ein Krankheitsmodell für Gesunde! Analyse der militaristischen Krankheitsrhetorik / Loslösung von metaphorischem Denken / Zweifelhafte These vom sekundären Krankheitsgewinn

14 Wenn Psychologie als Instrumentarium zur Legitimierung von Gewalt und Überwältigung missbraucht wird Rolle der Psychiatrie im Nationalsozialismus / Grausame psychiatrische Experimente zur Disziplinierung rebellischer Menschen / URS NATERS psychobiologischer Forschungsansatz / URS NATERS Hypothese von den traumatischen Kindheitserlebnissen als Auslöser für CFS / URS NATERS Forschungsprojekte / Verwechslung von vermeintlich ätiologischer Forschung mit Meinungsumfragen / GEORGES DEVEREUX

15 Die fatale Tendenz zur Psychopathologisierung Wissenschaftliche Arroganz u. Ignoranz / Zweifel an der Seriosität psychiatrischer Behandler / Aufgeblasene Prozentzahlen für psychische Störungen / Kritische Betrachtung des DSM-V / Skepsis gegenüber der Psychiatrie als wissenschaftliche Disziplin / Narrative Verzerrungen bei Anwendung der Fragebogentechnik / Grausame Irrtümer der Psychiatrie / UK CFS-ME Research Collaborative / ESTHER CRAWLEYS gefährliche Behandlungsexperimente mit MEkranken Kindern

16 Die Tücken der Empirie GEORGES DEVEREUX / Einbeziehung der Beobachtungssituation in die Forschungsergebnisse / Problem der affektiven Verstrickung / Selbstreflexiver u. kritischer Gesamtkontext

Teil III Die Forschung

I Die Forschungssituation in Deutschland

CARMEN SCHEIBENBOGEN / BHUPESH PRUSTY / WILFRIED BIEGER

II Die internationale Forschung

ØYSTEIN FLUGE u. OLAV MELLA / Unterfinanzierung / Open Medicine Institute u. MERIT-Initiative / Open Medicine Foundation u. End ME/CFS Project / ME-CFS Severely ill Big Data Study / RONALD DAVIS / ROBERT NAVIAUX / Simmaron Research Foundation / IAN LIPKIN / MADY HORNIG / JOSÉ MONTOYA / SONYA MARSHALL-GRADISNIK / INVEST IN ME / Britische Rituximabstudie / Britisches Exzellenzzentrum / AIDS-Forschungsinstitut IrsiCaixa / JULIAN GOLD / ALAN LIGHT / Forschung um den heißen Brei / Erfolgreiche Behandlungsstudien

III Die Retrovirushypothese

Allgemeines zu Retroviren / Gammaretroviren u. ME / JUDY MIKOVITS / Laborkontamination mit dem SILVERMAN-XMRV / SHYH-CHING LO u. HARVEY ALTER / MAUREEN HANSON / WILFRIED P. BIEGER / SIDNEY GROSSBERG / Multi-Center-Studie von IAN LIPKIN / Entstehung von XMRV durch Xenotransplantation / XMRV u. Krebs / Übertragung durch die Luft / XMRV-ähnliche Viren / APOBEC3G / Übertragung durch Impfstoffe / MAURICE BRODIES Polio-Vakzin u. die ME-Epidemie am L.A. County Hospital / Retroviral verseuchte Impfstoffe / SALK-u. SABIN-Polio-Vakzine u. SV-40 / AIDS u. SIV / Vergleich von Gammaretroviren mit Lentiviren / Immundysbalance durch Impfungen, Erreger u. Toxine / Atemwegsübertragung / Antiretrovirale Therapie / Autoimmunreaktion / PAUL CHENEYS HIV-HHV-6 Typ A-Hypothese / Tier-Retroviren u. Xenotransplantationsexperimente / Frankensteinpläne der Impfhersteller

IV Die Schicksale mutiger Wissenschaftler

JUDY MIKOVITS / ELAINE DEFREITAS / SANDRA PANEM / MADY HORNIG / KUAN-TEH JEANG

V ME – ein Politikum

Internationaler Zangenangriff / IOM-Report / PER FINK u. MUS / WESSELY-School u. MUS / Inneruniversitäre NIH-Studie / Schadensersatzklagen / THOMAS S. KUHNS Wissenschaftstheorie

Danksagung

Links

Endnoten

Abkürzungen

AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS, das „erworbene Immundefizienzsyndrom“, ist eine Schwäche des körpereigenen Abwehrsystems, die durch das immunschwächende HI-Virus – HIV = Human Immunodeficiency Virus – verursacht wird. Bei den AIDS-Kranken kommt es zu lebensbedrohlichen opportunistischen Infektionen und Tumoren, weil ihr geschwächtes Immunsystem nicht mehr mit der unkontrollierten Vermehrung von Viren, Bakterien und Pilzen fertig wird.)

AWMF = Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. (Die AWMF ist ein gemeinnütziger Verein, der gegründet wurde, um gemeinsame Interessen besser gegenüber staatlichen Institutionen und Körperschaften der ärztlichen Selbstverwaltung vertreten zu können. Sie erarbeitet u.a. Leitlinien und Empfehlungen und vertritt diese gegenüber den damit befassten politischen Institutionen.)

BMG = Bundesministerium für Gesundheit

CDC = Centers for Disease Control and Prevention (Die CDC sind eine Behörde der Vereinigten Staaten. Sie sind dem Ministerium für Gesundheitspflege und Soziale Dienste der Vereinigten Staaten – United States Department of Health and Human Services – unterstellt.)

CBT = Cognitive behavioral therapy (Englischer Begriff für Kognitive Verhaltenstherapie. CBT behandelt eine Vielzahl von Störungen im psychischen und psychosomatischen Bereich. Psychische Störungen und Krankheit bedeuten aus verhaltenstherapeutischer Sicht gestörtes Verhalten, das in Kindheit und Jugend erlernt wurde und zu Verhaltensmustern führte, die im späteren Leben unangemessen sind und zu psychischen Konflikten oder sogar psychosomatischen Erkrankungen führen. Verhaltenstherapeuten gehen davon aus, dass diese Verhaltensmuster wieder verlernbar und damit veränderbar sind. CBT will durch Verhaltensänderung die psychischen Störungen beseitigen und appelliert an die Einsichtsfähigkeit der Patienten. Hinderliche Einstellungen und unangemessene Verhaltensmuster als Ursache der Probleme sollen mit Hilfe von CBT erkannt und verändert werden. Bei ME-Patienten wird CBT meist dazu missbraucht, den Patienten von seinen angeblich falschen Krankheitsüberzeugungen zu „kurieren“,1 anstatt sinnvollerweise Coping- und Pacing-Strategien zu entwickeln.)

CF = Chronic Fatigue (Im Unterschied zum „Chronic Fatigue Syndrom“ ist die Chronic Fatigue/chronische Müdigkeit lediglich eine Begleiterscheinung bei z.B. einer Depression oder anderen Erkrankungen.)

CFS = Chronic Fatigue Syndrom (Die „CFS“-Patienten leiden im Unterschied zu CF-Patienten an einer Central Fatigue. Das ist eine pathologische Erschöpfung, die in keinem Verhältnis zur vorangegangenen Aktivität steht und sich auch durch Ruhe oder Schlaf nicht bessert. „CFS“-Patienten sind jedoch nicht zwangsläufig an ME erkrankt. Denn „CFS“ und ME haben unterschiedliche Krankheitsdefinitionen. Tatsächlich beschreiben die Diagnosekriterien für „CFS“ und die Diagnosekriterien für ME unterschiedliche Erkrankungen. Laut „CFS“-Krankheitsdefinitionen ist das Kardinalsymptom von „CFS“ Müdigkeit. MEKrankheitsdefinitionen weisen eine pathologische Muskelerschöpfbarkeit, die zu einer neuroimmunen Zustandsverschlechterung nach Belastung – PENE – führt, als Kardinalsymptom aus. Demzufolge leiden viele mit „CFS“ diagnostizierte Patienten nicht an ME, sondern an einer anderen, nicht identifizierten Krankheit. Die Bezeichnungen „CFS“ und ME werden aber meist synonym gebraucht, auch im ICD. Beide sind im ICD unter G93.3 als neurologische Krankheit verschlüsselt.)

DEGAM = Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (Die von der DEGAM herausgegebenen Leitlinien instruieren Hausärzte und Allgemeinmediziner bezüglich Diagnostik und Therapie diverser Krankheitsbilder mit dem Ziel der Verbesserung der Versorgungsqualität und der Erhöhung der Nutzen-Aufwands-Relation hausärztlicher Versorgung.)

DIMDI = Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (Das DIMDI ist eine nachgeordnete Behörde des Bundesministeriums für Gesundheit. Es ist Herausgeber der deutschsprachigen Fassungen medizinischer Klassifikationen, wie z.B. dem ICD-10.)

DRV = Deutsche Rentenversicherung

DSM = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Das DSM, das Diagnostische und Statistische Manual Psychischer Störungen, ist das Handbuch der Psychiatrie. Es ist ein Klassifikationssystem der American Psychiatric Association [Amerikanische Psychiater-Vereinigung]. Das DSM nimmt erheblichen Einfluss auf die Weiterentwicklung des ICD. Kritiker des DSM monieren, es sei unwissenschaftlich, lediglich symptomorientiert und vernachlässige Umweltfaktoren. Es fehle an Transparenz, jeder Form von demokratischer und wissenschaftlicher Kontrolle und an Kritik. Die Autoren des DSM lassen sich von der Pharmaindustrie honorieren. Deshalb muss man bei ihnen ein ökonomisches Interesse an der Psychopathologisierung organischer Krankheiten und menschlicher Regungen vermuten, was durch die Fehlentwicklungen des DSM-V bestätigt wird.)

DWP = Department for Work and Pensions (Das DWP ist das britische Ministerium für Arbeit und Renten.)

FMS = Fibromyalgiesyndrom (Das FMS, auch Faser-Muskel-Schmerz genannt, codiert im ICD mit M79.7, ist eine schwere chronische, nicht entzündliche und unheilbare Erkrankung, die durch weit verbreitete Schmerzen mit wechselnder Lokalisation charakterisiert ist. Betroffen sind Muskulatur, Gelenke, Rücken. Dazu kommen Druckschmerzempfindlichkeit sowie Begleitsymptome wie z.B. Müdigkeit, Schlafstörungen, Morgensteifigkeit, Konzentrations- und Antriebsschwäche, Wetterfühligkeit, Schwellungen von Händen, Füßen und Gesicht und viele weitere. FMS ist häufig eine Begleiterkrankung bei ME. Die Ursache dieser organischen Erkrankung ist bislang nicht erschöpfend geklärt, jedoch gibt es vielversprechende biomedizinische Forschungsansätze.)

GET = Graded exercise therapy (GET ist ein ansteigendes körperliches Training. Die Verordnung von GET für ME/“CFS“-Patienten beruht auf der unzutreffenden Annahme, die Krankheit sei eine Folge von Dekonditionierung. GET ist für ME-Kranke in aller Regel schädlich und kann zu schweren Zustandsverschlechterungen, zu dauerhafter Bettlägerigkeit und sogar zum Tod durch Herzversagen führen.)

HHS = United States Department of Health and Human Services (Ministerium für Gesundheitspflege und Soziale Dienste, Gesundheitsministerium der USA.)

HIV = human immunodeficiency virus (HIV, das menschliche Immunschwäche- bzw. Immundefizienz-Virus, ist ein Retrovirus, das zur Gattung der Lentiviren gehört. Eine HIV-Infektion führt unbehandelt nach einer unterschiedlich langen, meist mehrjährigen symptomfreien Latenzphase in aller Regel zum Vollbild einer tödlich verlaufenden AIDS-Erkrankung.)

IBS = Irritable Bowel Syndrom (IBS oder auch Reizdarmsyndrom, im ICD codiert mit K58, ist eine chronische Darmerkrankung mit hoher Prävalenz und bislang ungeklärter Ätiologie. Symptomatisch sind u.a. Unterbauchschmerzen, Durchfall und/oder Verstopfung, Blähungen, gestörte Stuhlentleerung. IBS kann einer ME bereits vorangehen und/oder Begleiterkrankung werden. Es kann inzwischen mithilfe von zwei einfachen Bluttests diagnostiziert werden.2)

ICD = International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (Die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, kurz ICD, ist das wichtigste, weltweit anerkannte Diagnoseklassifikationssystem der Medizin. Es wird von der Weltgesundheitsorganisation [WHO] herausgegeben. In Deutschland sind die an der vertragsärztlichen Versorgung teilnehmenden Ärzte und ärztlich geleiteten Einrichtungen laut § 295 Absatz 1 Satz 2 des Sozialgesetzbuch V [Abrechnung ärztlicher Leistungen] verpflichtet, Diagnosen nach der aktuellen Version des ICD German Modification [GM] zu verschlüsseln. Verbindlich für die Verschlüsselung in Deutschland ist das jeweilige vom Deutschen Institut für Medizinische Dokumentation und Information [DIMDI] herausgegebene ICD-GM.)

IOM = Institute of Medicine (Das US-amerikanische Institut bezeichnet sich selbst als unabhängige Nonprofit-Organisation, die außerhalb der Regierung arbeitet, um die Entscheidungsträger und die Öffentlichkeit mit unparteiischem und wegweisendem Rat zu unterstützen.)

KVT = Kognitive Verhaltenstherapie (Siehe CBT.)

MBPS = Münchhausen-by-proxy-Syndrom (Mütter mit dem Münchhausen-Stellvertreter-Syndrom täuschen bei ihren Kindern Krankheiten vor oder provozieren Krankheiten durch Medikamente oder Misshandlungen, die in manchen Fällen auch zum Tod führen. MBPS ist ein umstrittenes Krankheitsbild. Es hat keinen ICD-10 Schlüssel, d.h. es handelt sich nicht um eine abgrenzbare, eigenständige Krankheit. MBPS wurde auch nicht in das psychiatrische Klassifikationssystem DSM IV-TR aufgenommen, da befürchtet wurde, dass durch die Aufnahme die Misshandler auf Grund ihrer psychiatrischen Diagnose juristisch entlastet werden könnten. Im DSM V erscheint MBPS als Factitious Disorder imposed on Another als eine Variante der artifiziellen Störungen.)

ME = Myalgische Enzephalomyelitis (Die im ICD unter den neurologischen Krankheiten mit G93.3 verschlüsselte ME wird unzutreffend überwiegend als „CFS“ bezeichnet, und zwar weltweit, obwohl „CFS“ eine andere Krankheitsdefinition hat als ME.)

ME/CFS = Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrom (Der Begriff „ME/CFS“ ist ein Hybrid, das jeglicher wissenschaftlichen Definition entbehrt. Die Bezeichnungen ME und „CFS” werden hierbei irrigerweise und unzutreffend synonym gebraucht, obwohl sie nach ihren jeweiligen Definitionen voneinander unterschiedene Krankheitsbilder darstellen. Weil dieses Buch sich explizit auf Krankheitsdefinitionen bezieht, die das Krankheitsbild einer ME beschreiben, werden „CFS“ und das Hybrid „ME/CFS“ hier stets in Anführungszeichen gesetzt. Leider diagnostizieren die meisten Ärzte weltweit auch eine ME-Erkrankung als „CFS“. Deshalb gelten auch für viele „CFS“-Patienten die ME-Krankheitsdefinitionen.)

MLV/MuLV = murine leukemia virus (Das Murine Leukämievirus oder Maus-Leukämie-Virus ist ein Virus aus der Gattung der Gammaretroviren. MLV induzieren Lymphome und neurologische Krankheiten bei Mäusen.3 Es gibt u.a. xenotrope und polytrope Stämme. Bei einigen Stämmen handelt es sich um endogene Retroviren. Xenotrope MLV infizieren nicht die Labormäuse selbst, aber sie können sowohl Zelllinien von einer Reihe anderer Arten einschließlich des Menschen infizieren als auch – wie neuere Forschung zeigt – die von allen Stämmen der Wildmaus. Polytrope MLV können sowohl humane Zellen als auch Zellen von Labor- und einer Wildmausart infizieren, aber nicht alle Arten von Wildmäusen.4 Entgegen früherer Annahmen haben xenotrope MLV ein breiteres Wirtsspektrum als polytrope MLV.)

MS = Multiple Sklerose (Die MS, auch als Encephalomyelitis disseminata bezeichnet, ist eine chronisch-entzündliche Krankheit des Nervensystems. Die Ursache der MS ist trotz großer Forschungsanstrengungen noch nicht geklärt. Sie ist eine der häufigsten neurologischen Krankheiten bei jungen Erwachsenen. MS ist bislang nicht heilbar. Ihr Verlauf kann durch verschiedene Behandlungen oftmals günstig beeinflusst werden. Die MS führt nicht zwangsläufig zu schweren Behinderungen.)

MUS = Medically Unexplained Symptoms (Als medizinisch ungeklärte Symptome werden körperliche Beschwerden bezeichnet, für die keine eindeutige organische Ursache gefunden werden kann. Der Ausdruck ist ein Synonym für somatoforme oder auch funktionelle Störungen, die im ICD im Kapitel „Psychische und Verhaltensstörungen“ eingeordnet sind. Patienten mit organischen Krankheiten, wie z.B. ME, Fibromyalgie oder Reizdarmsydrom, werden von einem Großteil der Ärzte und Psychiater als MUS-Patienten psychopathologisiert.)

NEM = Nahrungsergänzungsmittel

NIH = National Institutes of Health (Die NIH sind eine Behörde des Ministeriums für Gesundheitspflege und Soziale Dienste der Vereinigten Staaten. Sie sind die wichtigste Behörde für biomedizinische Forschung in den USA.)

NICE = National Institute for Health and Care Excellence (NICE ist eine nicht-öffentliche Einrichtung des Department of Health in Großbritannien. NICE veröffentlicht u.a. Leitlinien für die angemessene Behandlung und Pflege von Menschen mit bestimmten Krankheiten. Die Evaluation der Behandlungen und Verfahren erfolgt dabei in erster Linie auf Auswertungen ihrer Wirksamkeit und Wirtschaftlichkeit.)

PACE = Pacing, graded Activity and Cognitive behaviour therapy: a randomised Evaluation (Eine britische Studie mit dem Titel “Comparison of adaptive pacing therapy, cognitive behaviour therapy, graded exercise therapy, and specialist medical care for chronic fatigue syndrome [PACE]: a randomised trial”, The Lancet: 10.1016/S0140-6736(11)60096-2.)

PAWS = Pervasive Arousal Withdrawal Syndrome (PAWS, das Durchgängige Erregungs-Rückzugssyndrom, ist eine kinderpsychiatrische Diagnose, die weder im ICD noch im DSM gelistet ist. ME-kranke Kinder, Jugendliche und sogar junge Erwachsene werden, wenn medizinische und/oder psychiatrische Behandlungen keine Besserung bringen, desöfteren mit PAWS umdiagnostiziert. Es wird dann so getan, als habe sich das ME zurückgebildet und stattdessen sei das Kind nun psychiatrisch erkrankt.)

PEM = post-exertional malaise (PEM bedeutet Unwohlsein nach Belastung. Doch der Begriff malaise, „ein leichtes oder allgemeines Gefühl, nicht gesund oder glücklich zu sein“,5 (Ü.d.A.) ist keine angemessene Bezeichnung für die pathologisch niedrige Belastungsgrenze und die mit so vielen, teils schweren Krankheitssymptomen und Schmerzen verbundene Zustandsverschlechterung der ME-Kranken nach bereits geringer Aktivität. Außerdem ist PEM auch bei anderen Krankheiten bekannt; z.B. erfährt ein kleiner Teil der Multiple Sklerose-Patienten ebenfalls PEM nach körperlicher Belastung, weshalb PEM kein Symptom mit Alleinstellungsmerkmal für ME darstellt. PEM kann nicht durch medizinische Tests objektiviert werden.)

PENE = post-exertional neuro immune exhaustion (PENE, die neuro-immune Entkräftung nach Belastung, ist das Kardinalsymptom der ME. Sie bezeichnet das pathologische Unvermögen, ausreichend Energie nach Bedarf zu produzieren. PENE ist Teil der umfassenden Schutzreaktion des Körpers. PENE ist ein Symptom mit Alleinstellungsmerkmal. Die Bezeichnung weist darauf hin, dass die maßgebenden Symptome nach nur geringer körperlicher oder geistiger Anstrengung, z.B. Alltagsverrichtungen, primär in den neuroimmunologischen Bereichen auftreten, ein Phänomen, das von keiner anderen Krankheit bekannt ist. PENE ist im Gegensatz zur PEM objektiv messbar und kann bislang am besten mit einem zweitägigen kardiopulmonalen Exercise-Test oder mit einem Genexpressionstest nach einmaliger Belastung objektiviert werden. PENE kann zu einer langanhaltenden oder dauerhaften Behinderung führen.)

pMLV = polytropic murine leukemia virus (Das polytrope Murine Leukämievirus oder polytrope Maus-Leukämie-Virus ist ein Virus aus der Gattung der Gammaretroviren. Polytrope MLV können sowohl humane Zellen als auch Zellen von Labormäusen und einer Wildmausart infizieren, aber nicht die von allen Wildmausarten.6)

SEID = systemic exertion intolerance disease (Die vom Institute of Medicine im Auftrag des amerikanischen Gesundheitsministeriums vorgeschlagene Umbenennung von „ME/CFS“ in Systemische Belastungsintoleranz-Krankheit ist – nach dem Neudefinitionsversuch von 1988, als ME in CFS „umbenannt“ wurde, ohne den historischen Bezug zu den früheren ME-Epidemien herzustellen – ein weiterer Versuch, die historischen Wurzeln der Krankheit ME zu kappen und auf diese Weise ihren infektiösen Charakter in Vergessenheit zu bringen.)

SIV = Simianes Immundefizienz-Virus (Das Simiane Immundefizienz-Virus ist ein in vielen Affenarten zu findendes Retrovirus und gilt als Ursprungsvirus für das menschliche Immunschwächevirus HIV.)

SFFV-Test = Spleen Focus-Forming Virus-Test (Das Spleen Focus-Forming Virus ist ein replikationsdefektes Mäuseretrovirus, das bei Mäusen Erythroleukämie verursacht. Alle bislang bekannten polytropen und xenotropen Gammaretroviren können mit dem SFFV-Test – Antikörpern gegen das Hüllprotein des Spleen Focus-Forming Virus, die vom gereinigten 7C10 monoklonalen Antikörper7 erkannt werden – aufgespürt werden. Ein positives Ergebnis bedeutet aber nicht notwendigerweise das Vorhandensein eines replikationskompetenten Retrovirus. Es kann auch die Kreuzreaktivität mit einem anderen Virus anzeigen oder aber auch bedeutungslos sein. Letzteres scheint eher unwahrscheinlich, weil die Immunanomalien ME-Kranker mit positivem Testergebnis denen von ME-Patienten entsprechen, bei denen humane retrovirale Infektionen nachgewiesen wurden. JUDY MIKOVITS et al. schlagen diesen positiven Antikörper-Test als Biomarker für eine Untergruppe ME-Kranker vor, die möglicherweise gut auf eine antiretrovirale oder auf eine immunmodulierende Therapie wie Ampligen reagieren.8)

SV-40 = Simian-Virus 40 (SV-40 ist ein Affenvirus aus der Gattung der Polyomaviren. Bis zu 30% der Impfchargen des Salk-Polio-Vakzins und der Sabin-Polio-Schluckimpfung, die unter Verwendung von Affennierenzellen hergestellt wurden, waren mindestens bis 1963 mit SV-40 verseucht. SV-40 ist sowohl im Tierversuch als auch in humanen Zellkulturen onkogen und steht weiterhin in Verdacht, beim Menschen ebenfalls Tumoren und persistierende Infektionen auszulösen.)

TLC = tender loving care (Rücksichtsvolle und anteilnehmende Pflege, speziell im Fall, dass keine andere Behandlungsmöglichkeit von Nutzen ist.)

WHO = World Health Organization (Die WHO ist im Rahmen der Vereinten Nationen für die öffentliche Gesundheit zuständig.)

XMRV = Xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV gehört zur Familie der Retroviren. Es ist ein Gammaretrovirus, nah verwandt mit dem Xenotropic murine leukemia virus = xenotropes Maus-Leukämie-Virus, abgekürzt MuLV oder genauer auch X-MuLV.9 XMRV ist potentiell humanpathogen, entstanden durch Xenotransplantation in einer Labormaus: Bei der Passage menschlicher Krebszellen in einer Nacktmaus ist XMRV aus der Rekombination zweier endogener Mausretroviren hervorgegangen, nämlich aus den Proviren PreXMRV-1 und PreXMRV-2. Experimente haben gezeigt, dass XMRV durch die Luft übertragbar ist.)

Vorwort

Image Ein Buch über die Myalgische Enzephalomyelitis, die auch unzutreffend als Chronic Fatigue Syndrom oder als ME/CFS und neuerdings auch als Systemic exertion intolerance disease oder kurz SEID bezeichnet wird.

Image Ein Buch über eine Krankheit, die es nach Meinung eines Großteils der Ärzteschaft gar nicht gibt und die nach Auffassung vieler Ärzte, Psychiater und Psychosomatiker nur in den Köpfen der Patienten existiert – obwohl sie bereits vor über 40 Jahren von der WHO als neurologische Krankheit klassifiziert wurde.

Image Ein Buch über eine unsichtbare Pandemie und die Hintergründe eines weitgehend unbekannten medizinischen Skandals.

Die Myalgische Enzephalomyelitis ist eine der unbekanntesten, aber dennoch häufigsten chronischen Krankheiten junger und mittelalter Erwachsener westlicher Industrienationen.10 Seit Jahrzehnten werden die Erkrankten von der medizinischen Profession missachtet und vernachlässigt. Ebenso lange haben die politisch Verantwortlichen die biomedizinische Erforschung dieser Krankheit abgewürgt. Dabei richten schwere körperliche und geistige Einschränkungen grausames Leid bei den Betroffenen an. Viele von ihnen müssen Jahre oder Jahrzehnte eine Lebensqualität erdulden, die der von AIDS- und Krebspatienten im Endstadium vergleichbar ist – ohne dass sie medizinisch adäquat versorgt werden. Ungezählte starben vorzeitig an der Krankheit oder deren Folgen, Unzählige legten aus Verzweiflung und wegen unerträglicher Schmerzen Hand an sich.

Mehr als 80 Jahre sind seit dem ersten Ausbruch der Krankheit verstrichen. In den ersten dreieinhalb Jahrzehnten wurden der organische Charakter, die Schwere und die Übertragbarkeit der Krankheit kaum in Frage gestellt, und die meisten Patienten wurden mit größter Umsicht in Hospitälern behandelt. Doch mit ihrer zunehmenden Ausbreitung fand ein Paradigmenwechsel statt. Die Verfechter einer unwissenschaftlichen psychogenen Verursachungstheorie – die einflussreichsten unter ihnen Handlanger der Versicherungsindustrie und der Regierenden – gewannen die Oberhand. Statt der Krankheit bekämpft unser Gesundheitssystem heute die Kranken.

Im ersten Teil des Buchs wird umfassend über die historischen und medizinischen Fakten zur Myalgischen Enzephalomyelitis und die teils gravierenden Missstände im Umgang mit den Kranken und in der Behandlung informiert. Im zweiten Teil werden anhand gut belegter Tatsachen die Hintergründe erläutert, die dazu geführt haben, dass diese Krankheit zum Stiefkind unseres Gesundheitssystems wurde und heute bagatellisiert, psychopathologisiert oder sogar auch verleugnet wird. Im dritten Teil wird eine Auswahl aufsehenerregender Ergebnisse der neueren biomedizinischen ME/“CFS“-Forschung vorgestellt. Auch der sehr umfangreiche Endnotenapparat lädt zum Studieren ein und dürfte nicht nur für medizinhistorisch Wissbegierige und forschungsaffine Leser, sondern ebenso für den interessierten Patienten aufschlussreich sein. Und man muss auch keineswegs mit allen hier im Buch vorgestellten Forschungshypothesen und manchen hypothetischen Gedankenspielereien der Autorin einverstanden sein, um von dieser Fundgrube Gebrauch machen zu können.

Bislang hat ein Großteil der Ärzteschaft es an Neugierde missen lassen, die Mediziner eigentlich besitzen sollten, wenn es sich um Krankheiten handelt, die (noch) nicht verstanden werden, konstatierte der norwegische Onkologe OLAV MELLA, der in Behandlungsstudien bemerkenswerte Erfolge mit dem Krebsmedikament Rituximab bei ME-Patienten erzielte, enttäuscht.11 Dieses Buch kann hoffentlich einen Beitrag dazu leisten, dass Ärzte ihre Vorurteile über Bord werfen und neugierig auf diese Krankheit werden.

Doch das Buch richtet sich nicht nur an Mediziner und alle in der medizinischen Versorgung Beschäftigten, sondern auch an die Patienten, ihre Angehörigen und an die vielen Erkrankten, die bislang nicht oder aber falsch diagnostiziert wurden. Ihnen soll das nötige Rüstzeug an die Hand gegeben werden, um sich gegen Fehldiagnosen und Falschbehandlungen zur Wehr setzen zu können. Ebenso ihren Anwälten und Rechtsvertretern, damit sie sich ein Bild des aktuellen Forschungsstands machen können.

Darüber hinaus wäre es wünschenswert, mit diesem Buch auch unsere gewählten Vertreter in der Politik erreichen zu können. Und nicht zu vergessen die Vertreter unseres Gesundheitssystems sowie alle politisch und medizinisch Interessierten, die nicht mehr hinnehmen wollen, dass ausschließlich ökonomisch orientierte Interessengruppen wie Pharmabranche und Versicherungen wachsenden politischen Einfluss nehmen12 und an einem der Grundpfeiler unserer Gesellschaft sägen, nämlich der solidargemeinschaftlichen medizinischen Versorgung. Denn das betrifft uns alle – auch die heute (noch) Gesunden!

Hinweis zur Neuausgabe: Um das Buch auch für ME-Patienten lesefreundlich zu gestalten, wird in dieser Ausgabe entgegen den Regeln üblicher Praxis häufig Fettund Kursivschrift eingesetzt.

Teil I

Die Fakten

Diese Krankheit ist genauso bedeutsam wie jede andere schwere Krankheit, ob das Krebs, Herzversagen oder AIDS ist. Wir stehen vor einer nationalen Katastrophe und wir müssen uns dieser Tatsache stellen. Die Krankheit ist heruntergespielt worden – durch Täuschung, Ignoranz der Ärzteschaft und durch Abwürgen der biomedizinischen Forschung. Derweil sind Tausende von Patienten schwer erkrankt. Man zweifelt an ihnen und erklärt sie für selbst schuld, und so leiden viele an ärztlicher Vernachlässigung und Misshandlung.

PROF. LEONARD A. JASON, Voices from the Shadows

I Einführung

Es gibt uns nicht. Wir sind schon vergangen.

WOLFGANG HERRNDORF, Arbeit und Struktur

Ich glaube, dass wir bislang nicht in genügendem Maße für die Menschen mit ME/CFS gesorgt haben. Ich denke, es ist angebracht zu sagen, dass wir keine angemessene Gesundheitsversorgung für diese Menschen geboten haben, und es tut mir leid.

BJØRN GULDVOG, Generaldirektor Direktion Gesundheit Norwegen

Es ist wirklich ein Skandal. Die Patienten waren mit einem Mangel an Respekt konfrontiert, weil es uns an Wissen fehlte. Das Schlimmste ist, dass wir nicht sehr hart daran gearbeitet haben, dieses Wissen zu erlangen.

ERNA SOLBERG, norwegische Ministerpräsidentin

 

1 Something is rotten …

„Theorien darüber, dass die Krankheit durch Geisteszustände verursacht und durch Willenskraft geheilt werden könne, sind stets ein Indiz dafür, in welchem Maße man sich über das physische Terrain einer Krankheit im unklaren ist.“ (H.d.A.)

Vor bald einem halben Jahrhundert schrieb die US-amerikanische Publizistin und Schriftstellerin SUSAN SONTAG diese Zeilen nieder. Und doch hat dieses Zitat aus ihrem vielbeachteten Essay Illness as Metaphor nichts an Aktualität eingebüßt.13 Im Gegenteil erscheint es heute aktueller denn je. Denn wie ein Flächenbrand hat die Psychopathologisierung von organischen Krankheiten um sich gegriffen und unser Denken beeinflusst. Das gilt vor allem für chronische Krankheiten, insbesondere aber für Krankheiten wie die Myalgische Enzephalomyelitis bzw. das „Chronic Fatigue Syndrom“, deren Symptomatik als rätselhaft und bizarr gilt, deren Ursache ungeklärt ist und für die es bislang keine allgemein anerkannten diagnostischen Marker und keine Heilbehandlung gibt. Es ist noch gar nicht allzu lange her, dass Menschen mit Tuberkulose, Asthma, Magengeschwür oder Multipler Sklerose auf die gleiche Weise psychopathologisiert wurden wie heute die MEKranken, bevor über die Entdeckung eines Erregers oder die Entwicklung effektiver Therapeutika der organpathologische Charakter ihrer Krankheiten nicht mehr geleugnet werden konnte.

Doch weshalb werden diese organischen chronischen Krankheiten unbekannter Ursache stets so lange, bis die Fakten der biomedizinischen Forschung nicht mehr von der Hand zu weisen sind, psychopathologisiert? Ärzte, konfrontiert mit einer ihnen weitgehend unbekannten Krankheit wie der ME mit erschreckend gravierender Symptomatik, einer Krankheit, die sie nicht erkennen und diagnostizieren können, greifen oftmals, wenn die Routinediagnostik keine Auffälligkeiten zeigt, behelfsweise zu psychischen Diagnosen. Sie ziehen die unzulässige Schlussfolgerung, wenn sich nichts finden lässt, müsse es etwas Psychisches sein. Nur wenige Ärzte ringen sich zu dem Eingeständnis durch, schlicht nicht zu wissen, was dem Patienten fehlt.

So landen viele dieser Patienten beim Psychiater oder Psychologen. Obwohl der Patient eine Körpersymptomatik beklagt, wird ihm dort dann eine psychiatrische Diagnose verpasst, weil er mit keinen erkennbar korrelierenden Biomarkern aufwarten kann. Auch wenn der Patient keinerlei psychische oder Verhaltensauffälligkeiten zeigt und von keinem psychischen Trauma zu berichten weiß, beharren Psychiater, Psychosomatiker und Psychologen trotzdem oftmals auf ihrer Dianose einer Depression, einer Verhaltensauffälligkeit, einer somatoformen Störung oder gar einer Posttraumatischen Belastungsstörung. Behandelt werden solche psychischen Erkrankungen meist mit Antidepressiva, Kognitiver Verhaltenstherapie (KVT) und vor allem auch mit körperlicher Aktivierung – allesamt Behandlungen, die Patienten mit einer organischen Krankheit wie der Myalgischen Enzephalomyelitis mehr schaden (häufig sogar extrem schaden!) als nutzen. Die Verordnung psychiatrischer Behandlungen verdankt sich dabei der Auffassung vieler Behandler, der Patient leide in Wirklichkeit an einer Depression – deshalb die Gabe von Antidepressiva – oder aber der Patient hege irrtümlich die Überzeugung, an einer organischen Krankheit zu leiden, weshalb man ihn durch KVT von seinen „falschen Krankheitsüberzeugungen“ abbringen müsse. Man geht in diesem Fall davon aus, dass der Patient beispielsweise nach einem Infekt eine Schonhaltung eingenommen hat oder sogar generell von Haus aus bewegungsscheu ist. Folglich werden seine Entkräftung, die schnelle Erschöpfbarkeit und seine Schmerzen als Dekonditionierung missdeutet, weshalb man ihm dann meist auch gleich eine Aktivierungstherapie verschreibt.

Gerade jedoch diese bei ME kontraindizierten Behandlungen wie Verhaltenstherapie und körperliche Aktivierung treffen auf eine breite gesellschaftliche Akzeptanz, vor allem auf die der Nichtbetroffenen, der Gesunden. Nicht selten empfehlen Gesunde – mit Nachdruck und ohne jegliche medizinische Vorkenntnisse – diese therapeutischen Maßnahmen ihren erkrankten Bekannten, Freunden oder Angehörigen. Warum aber, so fragt man sich, glauben die Nichtbetroffenen, eine organische Krankheit könne von einem Verhaltenstherapeuten kuriert werden, der dem Patienten seine angeblich falschen Krankheitsüberzeugungen ausreden will? Warum sind sie nicht willens, den Erkrankten Gehör zu schenken, wenn diese doch einmütig versichern, dass körperliche Aktivierung ihre Symptome verschlimmert? Warum geben sie überhaupt unfachmännische Gesundheitstipps?

Da ihnen die Krankheitserfahrung fehlt, gehen viele Gesunde häufig von falschen Voraussetzungen aus. Sie nehmen sich selbst als Norm, ohne zu bedenken, dass ihre Normen nicht auf Kranke anwendbar sind. Oder wie es RUTH KLÜGER in ihrem autobiographischen Buch weiter leben viel besser formuliert: „Wir muten einander ungefähr das zu, was wir uns selbst zumuten, und damit fahren wir meistens richtig. Doch zwischen Kranken und Gesunden verschiebt sich das Verhältnis, da ist eine Kluft, keine Partnerschaft unter Gleichgestellten. Ein Gesunder kann beim besten Willen nicht immer das Verhalten des Patienten richtig einschätzen, weil er sich selbst nicht als Norm nehmen kann.“14 Ein eingeschränktes Wahrnehmungsvermögen verleitet Gesunde dazu, die breite Kluft, die Gesunde von Kranken trennt, mit Gesundheitstipps, die ihrer Norm, nicht aber der der Kranken entsprechen, einfach zu überspringen. Sie tun so, als sei da keine Kluft, und weil ihnen die Krankheitserfahrung fehlt, muten sie Kranken das zu, was sie auch sich selbst abverlangen würden, z.B. sich mehr zu bewegen.

Der österreichische Schriftsteller THOMAS BERNHARDT, der jahrzehntelang mit Lungenkrankheiten zu kämpfen hatte, hält die Kluft zwischen Gesunden und Kranken sogar für nahezu unüberbrückbar. „Die Kranken verstehen die Gesunden nicht, wie umgekehrt die Gesunden nicht die Kranken“, schreibt er in seinem autobiographischen Buch Wittgensteins Neffe,15 und dieser Konflikt sei „sehr oft ein tödlicher“. Er glaubt, die Gesunden hätten „meistens auch gar nicht den Willen, dem Kranken zu helfen“ und sie heuchelten „fortwährend ein Samaritertum“, das dem Kranken letztlich nur schade. Auf solche „zur Schau getragene[n] Bereitwilligkeiten“ verzichte der Kranke am besten, denn der Kranke sei „tatsächlich immer allein und die Hilfe, die ihm von außen zuteil wird, stellt sich beinahe immer nur als ein Hindernis oder eine Störung heraus […]“. Das unfachmännische Erteilen von gesundheitlichen Ratschlägen gehört dabei genau zu der Art von Hilfestellung – oder mit BERNHARDTS Worten „Störung“ –, die Kranke nicht gebrauchen können. Denn die Kranken brauchen „die unmerklichste aller Hilfen“, wie BERNHARDT schreibt, doch stattdessen helfen „die Helfenden“ dem Kranken nur allzuoft nicht, „sondern sie belästigen ihn.“ Doch der Kranke „kann sich keinerlei Belästigung leisten.“

Weil die Gesunden „noch nie mit den Kranken Geduld gehabt“ haben, versu-chen sie, sich die lästigen Probleme des Kranken mit ihren Gesundheitstipps vom Leib zu halten. In Wahrheit, so BERNHARDT, will der Gesunde „mit dem Kranken nichts zu tun haben, er will nicht an Krankheit und dadurch naturgemäß und folgerichtig an den Tod erinnert sein.“

Diese Gesundheitstipps scheinen also nicht allein der beschränkten Wahrnehmungsfähigkeit und der aggressiven Abwehr von Hilfsbedürftigen geschuldet, sondern auch der eigenen Angstabwehr. Denn mit dem stetigen Anstieg und der unaufhaltsamen Verbreitung chronischer Krankheiten ist auch die Angst der Menschen gewachsen, eines Tages selbst Opfer zu werden. Diese Angst führt zur verstärkten Angstabwehr und erzeugt darüber hinaus naturgemäß den Wunsch, sich gegenüber diesem Schicksal mit einer gesunden Lebensweise zu wappnen. Sport, ausgewogene Ernährung und Wellness vermitteln körperliches und seelisches Wohlbefinden und damit einhergehend das Gefühl, körperliche und seelische Prozesse kontrollieren zu können und im Griff zu haben. Werbebilder in den Broschüren der Krankenversicherer von glücklichen, schlanken, aktiven und gesunden Menschen suggerieren, mit Bewegung und gesunder Ernährung wäre man gegen Krankheiten aller Art gewappnet. Allzu Gesundheitsbewusste, die ihre Lebensweise vollständig in den Dienst der Angstabwehr gestellt haben, wiegen sich denn auch in aller Regel in einem Gefühl trügerischer Sicherheit. Viele von ihnen sind der Auffassung, ihnen könne nichts passieren, wenn sie sich nur genügend anstrengen und disziplinieren. Sie glauben, ihr gesundheitliches Schicksal selbst in der Hand zu haben. Sie sind der festen Überzeugung, beispielsweise gegen chronische Erkrankungen oder Krebs gefeit zu sein, weil sie doch alles tun, was als Präventivmaßnahme von den Ärzten und Versicherungen gepriesen wird. Deshalb – so folgern sie – werden ihnen all diese schrecklichen Krankheitsschicksale erspart bleiben, und sie werden für ihre sportlichen Mühen und ihren Verzicht auf Genuss schließlich im Alter belohnt werden. Jedenfalls hoffen sie das. Doch Krankheit, Sterben und der Tod gehören zum unabweisbaren Schicksal des Menschen. Die verbissene Fixierung auf prophylaktische Maßnahmen wie Fitness, Wellness und Ernährung dient nur allzu oft als Vehikel, diese Realität zu leugnen.

Dabei gibt es selbstverständlich gute Gründe für ein Leben mit ausreichend Bewegung und gesunder Ernährung, weil es einen ausgezeichneten Schutz vor vielen Krankheiten bietet. Und es ist nur zu begrüßen, wenn möglichst weite Teile der Bevölkerung einen selbstverantwortlichen Lebensstil pflegen, der Bewegung, Entspannung und gesunde Ernährung als integrale Bestandteile einschließt. Eine gemäßigte Lebensweise ist gewissermaßen eine adäquate Form der Angstabwehr.

Doch was, wenn ein gesundheitsbewusster Lebensstil keinen 100%-igen Schutz bietet? Was, wenn einen trotz einer gesunden Lebensführung eine schwere chronische Erkrankung ereilt? Hat dann die Psyche versagt? Hat der Kranke es an ausreichend Willenskraft missen lassen, um sich der Krankheit entgegen zu stemmen? Schlimmer noch – verhindert seine mangelnde Willenskraft ihre Heilung? Das glauben vor allem viele Gesunde, eben diejenigen, die sich gewappnet fühlen. Aber auch diejenigen, denen es zwar an Disziplin für eine gesunde Lebensweise fehlt, nicht aber an Selbstüberschätzung.

Schützenhilfe erhalten die so argumentierenden (noch) Gesunden durch die Heerscharen an professionellen Verfechtern des sogenannten biopsychosozialen Krankheitsmodells. Das sind neben den Krankenversicherern vor allem Psychologen, Psychiater und Psychosomatiker sowie Mediziner, die mit meist diffusen und wenig durchdachten Allgemeinplätzen über die Unteilbarkeit von Körper und Psyche die Abwehrmechanismen der Gesunden teilen. Dass die Aufhebung des Konzepts eines Körper-Seele-Dualismus vor allem der Kostenentlastung unserer Gesundheitssysteme dient, wird dabei von den meisten medizinischen Laien, aber auch von den Professionellen übersehen, sofern sie nicht gerade als Gesundheitsfunktionäre die Strippen im System ziehen. Denn das biopsychosoziale Modell, das einmal erdacht wurde, um die in der Medizin seinerzeit vorherrschende strikte Trennung von Körper und Psyche zu überwinden und eine ganzheitliche Betrachtungsweise zu etablieren, die Wechselwirkungen von Körper, Seele, Umwelt und Lebenserfahrungen miteinbezieht, ist aus vielen, noch in Teil II zu erläuternden Gründen auf ein rein psychiatrisches Modell zusammengeschrumpft, das mit möglichst kostengünstigen verhaltenstherapeutischen/psychiatrischen Therapien der Flut chronischer Krankheiten ungeklärter Ursache Herr zu werden versucht.

Die untrennbare Verquickung von Körper und Seele birgt jedoch eine große Gefahr: die Gefahr der ungerechtfertigten Schuldzuweisung. Im Bestreben eine Krankheitsverursachung dingfest zu machen, die es erlaubt, die eigene Angstabwehr aufrechtzuerhalten, heißt es dann gern mal über den Erkrankten: „Ja, der hat ja auch keinen Sport gemacht!“ oder „Die hatte ja immer psychische Probleme, kein Wunder, dass sie krank geworden ist!“ (Noch) Gesunde, die ihre Angst auf diese Weise rationalisieren und damit erfolgreich abwehren, halten sich dabei zugute, auf der moralisch richtigen Seite zu stehen und nach den jeweils geltenden gesellschaftlichen Maßstäben gesund zu leben und/oder keine gravierenden Probleme schultern zu müssen, weshalb sie sich bester psychischer Gesundheit erfreuen dürfen und aus all diesen Gründen auch nicht fürchten müssen, körperlich zu erkranken. Tief verankerte gesellschaftliche Moralvorstellungen und eine zu schlichte Vorstellung in Bezug auf das Zusammenspiel von Körper und Seele machen sie glauben, neben psychischen Problemen seien vor allem auch Charakterschwäche und Disziplinlosigkeit die eigentlichen Ursachen der chronischen körperlichen Krankheit. Ferner sind sie überzeugt, fehlende Willensanstrengung bei der Überwindung psychischer Probleme und etwaiger Untugenden würden eine körperliche Krankheit aufrechterhalten.

Denn viele Menschen hängen der irrtümlichen Vorstellung an, die Seele sei so etwas wie ein willentlich beherrschbarer Geist. Deshalb gelten ihnen seelische Probleme als mit Willensanstrengung überwindbar, obwohl sie genau das nicht sind, und zwar ebenso wenig wie körperliche Krankheiten. Viele psychologische Laien – und befremdlicherweise auch etliche Behandler – glauben, der chronisch Kranke müsse nur seinen „inneren Schweinehund“ überwinden, um wieder auf die Beine zu kommen. Sie projizieren dabei womöglich eigene charakterliche Defizite, die bei Gesunden und Kranken gleichermaßen zu finden sind, auf den Kranken. Weil sich gravierende gesundheitliche Probleme ihrem Erfahrungsbereich entziehen, werfen sie dem chronisch kranken Patienten das vor, was sie in Momenten innerer Einkehr vielleicht sich selbst schon das ein oder andere Mal vorgeworfen haben, nämlich mangelnde Willenskraft. Sie kritisieren seine – in ihren Augen – mangelnde Anstrengung, gesund zu werden und seinen prämorbiden Lebensstil, den sie für die Entstehung der körperlichen Krankheit verantwortlich machen. Sie wechseln dabei – meist ohne es zu merken – von der medizinischen auf die moralische Ebene. Ihre Schuldvorwürfe sind rein moralischer Art und vor allem deshalb so völlig unangebracht, weil sie auch Patienten treffen, die sich gar nichts haben zuschulden kommen lassen, weil sie schon vor ihrer Erkrankung einen maßvollen Lebensstil gepflegt haben. Das Gros der chronischen Krankheiten kommt nämlich wie aus heiterem Himmel, aus Gründen, die von der medizinischen Forschung bislang meist noch nicht eindeutig geklärt werden konnten.

Doch das wollen viele Gesunde oft nicht wahrhaben. Aus Gründen der Angstabwehr ist es ihnen lieber, wenn der Kranke die Schuld an seiner Erkrankung trägt. Auf diese Weise erscheint ihnen das Risiko selbst zu erkranken geringer. Deshalb brechen sie die schwerwiegenden Probleme eines psychisch oder körperlich Kranken auf die im Vergleich belanglosen eines Gesunden herunter, der vielleicht manchmal oder sogar auch grundsätzlich Schwierigkeiten hat, sich zu diesem oder jenem aufzuraffen, z.B. dazu mehr Sport zu treiben. Die vielen unlösbaren Probleme eines chronisch Kranken müssen zu lösbaren verkleinert werden, wie sie der Erfahrungswelt der Gesunden entsprechen, und auf diese Weise handhabbar gemacht werden, damit sie als Gesunde keine Verantwortung für den Kranken übernehmen und ihm keine wirkliche, echte Hilfe anbieten müssen, die nach THOMAS BERNHARDT „die unmerklichste aller Hilfen“ wäre. Diese Art der aggressiven Abwehr von etwaigen Ansprüchen verweist jedoch den Kranken komplett zurück auf sich selbst. Um es mit den provokanten und überspitzten Worten BERNHARDTS zusammenzufassen: „Der Gesunde will unter sich und unter seinesgleichen sein, er duldet im Grunde den Kranken nicht.“16

Wenn die Ausgrenzung der Kranken dann auch noch politisch gewollt und unterstützt wird, wandelt sich unser Medizinsystem zu einem Instrument institutioneller Abwehr. Der Begriff Institutionelle Abwehr wurde von dem Neurologen, Psychiater und Psychoanalytiker STAVROS MENTZOS geprägt. Konkret bedeutet das in diesem Fall, dass die Vertreter unseres Gesundheitssystems sich „unter dem Einfluß sachbezogener Notwendigkeiten sowie politisch-ökonomischer Interessen“ die Abwehrmechanismen des Einzelnen zunutze machen.17 Sie übernehmen dabei auf institutioneller Ebene psychosoziale Abwehraufgaben und entlasten auf diese Weise Teile der Gesellschaft, hier die Gesunden. Die institutionelle Abwehr ist „sicher nicht aus der Sorge der Gesellschaft um die individuelle neurotische Abwehr des einzelnen“ entstanden, sondern speist sich aus ökonomischen Interessen und Notwendigkeiten. Sie bedient sich lediglich individueller Bedürfnisse und befriedigt damit auch sekundär das Abwehrbedürfnis von Individuen.18 Die Abwehr des Einzelnen von Ansprüchen Kranker erfährt auf diese Weise amtliche Billigung durch die Institutionen unseres Gesundheitssystems. Den Gesunden wird von institutionellen Autoritäten sozusagen Absolution in Bezug auf ihren abwehrenden Umgang mit den Kranken erteilt. Das nimmt Schuldgefühle und schützt vor der Angst auslösenden Auseinandersetzung mit der Fragilität des Lebens und der eigenen Endlichkeit.

Was STAVROS MENTZOS in seinem Buch Interpersonale und institutionalisierte Abwehr ganz allgemein für ein Sozialsystem beschreibt, – „insbesondere [für] eine Institution mit einer primär ganz anderen Hauptfunktion“ –, das „sich allmählich in eine Abwehrkonstellation verwandelt“, passt erschreckend gut auf unser heutiges Gesundheitssystem.19 Einst geschaffen, um den Kranken zu helfen und sie eben nicht durch das medizinische und soziale Raster fallen zu lassen, dient es, seitdem dem biopsychosozialen Krankheitsmodell eine Favoritenstellung in unserem Gesundheitssystem eingeräumt wurde, mehr und mehr dazu, die Gesunden zu belohnen und vor allem die chronisch Kranken zu bestrafen. Vor allen Dingen was die Versicherer angeht, kann man mit STAVROS MENTZOS sagen, dass in diesem Bereich „sogar der Abwehraspekt innerhalb der Institution primär im Vordergrund“ steht.20 (H.d.A. Auf welche Weise die Versicherer die Ansprüche von chronisch Kranken und Patienten mit Krankheiten ungeklärter Ätiopathogenese abwehren, wird in Teil II/Kap. III/3, 6, 11 u. 12 aufgezeigt.) Bonuspunktesysteme haben die Versicherer bereits eingeführt. Sollte aber die Gesellschaft immer weiter auseinanderdriften, ist die Einführung von Bestrafungssystemen für diejenigen, die man für nicht ausreichend „gesundheitsmotiviert“ hält bzw. die schlicht und einfach krank oder kränker als andere Menschen sind, nur eine Frage der Zeit. Man wird sie mittels mehr Eigenbeteiligung bei den Kosten aufwendigerer Untersuchungen und Behandlungen, bei häufigeren Arztbesuchen oder gleich generell mit höheren Beiträgen für die Krankenversicherung bestrafen – eine Idee, die längst diskutiert wird, die auf breite öffentliche Resonanz stößt und von einigen privaten Krankenversicherern bereits praktiziert wird. Damit ist die Aufkündigung der Solidargemeinschaft nicht mehr weit.

Bemerkenswerterweise scheint der Graben zwischen biomedizinischer Wissenschaft auf der einen Seite und den Verfechtern des biopsychosozialen Modells auf der anderen Seite immer tiefer zu werden. Während die Biomedizin organische Krankheiten immer besser behandelbar macht und zunehmend organische Ursachen für bislang als psychogen erachtete Leiden entdeckt, psychopathologisieren die Vertreter der anderen Seite immer weitere organische Krankheiten (und darüber hinaus sogar den Alltag der Menschen!). Selbst bei Krankheiten, deren organische Verursachung längst nachgewiesen ist, verschließen sie die Augen vor den biomedizinischen Anomalien und rekurrieren auf ein Krankheitsverständnis, das vor der Entdeckung der biologischen Grundlagen der Krankheit Geltung besaß – gerade so, als hätten sie die organischen Grundlagen der Krankheit nicht verstanden. Oder als weigerten sie sich bewusst, diese zur Kenntnis zu nehmen. (Beispiele: PROF. NIX, PROF. JUNGINGER, siehe Teil II/Kap. III/14, PROF. WESSELY, PROF. SHARPE, PROF. RIEF, PROF. NATER siehe Teil II/Kap. III 1-15)21

Ihr monistisches Verständnis trifft dabei auf ein in weiten Teilen der Bevölkerung verankertes allgemeines Sittlichkeitsgefühl, ein zum „gesunden Menschenverstand“ hochstilisiertes Gefühl, das keineswegs auf belegbaren wissenschaftlichen Tatsachen gründet, sondern sich allen rationalen Überlegungen und objektivierenden Kategorien entzieht und allein der Angstabwehr dient. Dieses Sittlichkeitsgefühl – oder auch diese Moralvorstellung – ist vor allem geprägt von der „Vorstellung, daß eine Krankheit eine besonders geeignete und gerechte Bestrafung sein könne”.22 (H.d.A.) Der Patient hat seine Krankheit dementsprechend selbst zu verantworten. Das entlastet sowohl die (noch) Gesunden als auch die Gesundheitskassen. Doch der zum Schuldigen abgestempelte Kranke hat auf diese Weise außer der Last seines körperlichen Leids auch noch die Bürde der Schuld zu tragen. „Die Tendenz, Opfern unfairerweise die Schuld an ihrem Schicksal zuzuschreiben, ist ein Mittel, um die Vorstellung von Gerechtigkeit zu erhalten“, wie in einem sozialpsychologischen Lehrbuch im Zusammenhang mit Forschungsarbeiten über Gerechtigkeit zu lesen ist.23 Psychologische Erklärungen von Laien und psychologische Krankheitstheorien von Medizinern und Psychiatern dienen dann keineswegs – wie man es eigentlich erwarten können sollte – dazu, sich den kranken Menschen mit Empathie und Wohlwollen anzunähern und sie zu verstehen, sondern sie werden als Instrumentarium der Schuldzuweisung missbraucht. Sie pervertieren zu „machtvolle[n] Instrumente[n], um die Schande auf die Kranken abzuwälzen“ und man lässt die Kranken „fühlen“, dass sie ihre Krankheit „verdient haben.”24 (H.d.A.)

Die Kranken werden dabei von vielen psychologischen Laien nur mit jenem flüchtigen Blick bedacht, mit dem man im Vorübergehen laut vor sich hinredende Passanten streift, die man sofort in die Kategorie verrückt einordnet – bevor man bei näherem Hinsehen realisiert, dass sie, mit einem Knopf im Ohr, bloß telefonieren. Doch Psychiater und Psychologen, die organische Krankheiten psychopathologisieren, tun so, als seien In-Ear Headsets noch gar nicht erfunden und betrachten den Passanten nur von ferne. Sie blenden den Knopf im Ohr komplett aus und verleugnen diese Erfindung, die einen „Geistesgestörten“ von einem Telefonierenden unterscheidet, der sich bester mentaler Gesundheit erfreut.

Das also, wogegen SUSAN SONTAG – selbst an Krebs erkrankt – vor beinahe vier Jahrzehnten anschrieb, nämlich die diskriminierende Psychopathologisierung organischer Krankheiten unbekannter Ätiologie, feiert Hochkonjunktur, und zwar obwohl die Medizingeschichte genau das Gegenteil dokumentiert, nämlich die Entdeckung immer weiterer Krankheitserreger und biomedizinischer Anomalien, die krankheitsverursachend sind.

So ist es kein Wunder, wenn auch ein Krankheitsbild wie die Myalgische Enzephalomyelitis, deren Ursache noch im Dunkeln liegt und für die bislang keine allgemein anerkannten Biomarker existieren, psychopathologisiert wird. Höchste Zeit für einen Paradigmenwechsel!

 

2 Die Myalgische Enzephalomyelitis

2.1 Frühe Einordnung und Paradigmenwechsel

Die Myalgische Enzephalomyelitis (ME) ist eine schwere chronische und behindernde neuroimmunologische Multisystemerkrankung. Sie tritt sowohl sporadisch als auch in Epidemien auf.25 Seit 1969 ist ME von der WHO im ICD unter dem Abschnitt G „Krankheiten des Nervensystems“ klassifiziert und wird mit G93.3 codiert.26

Obwohl seit über 40 Jahren unter den neurologischen Krankheiten eingeordnet, ist die Myalgische Enzephalomyelitis vielen Ärzten nahezu unbekannt. Doch das scheint nicht immer so gewesen zu sein: Schon vor ihrer Einordnung im ICD hat es wohl Ärzte in Deutschland gegeben, die sich offenbar gründlich mit dieser Krankheit auskannten. DR. MELVIN RAMSAY, Spezialist für Infektionskrankheiten und einer der Pioniere der ME-Forschung, berichtete 1965 im British Medical Journal, einem dieser versierten Ärzte, DR. FRISCH aus Freiburg, auf einem Kongress in Österreich begegnet zu sein. DR. FRISCH konnte ihn mit Abbildungen beeindrucken, die schwere neurologische Schäden bei seinen Patienten zeigten.27

In The Lancet, einer der ältesten und führenden medizinischen Fachzeitschriften der Welt, wurde 1956 sogar über einen Cluster-Ausbruch in Deutschland – in Berlin – berichtet, wo zwei Jahre vorher sieben britische Soldaten, zuvor fitte junge Männer, innerhalb von acht Tagen nacheinander erkrankten.28 Sechs von ihnen lebten gemeinsam in einer Militärbaracke; der siebte versorgte und pflegte die Kranken, bis auch ihn diese Krankheit ereilte, deren Charakteristika nahezu deckungsgleich mit dem heutigen klinischen Bild einer ME waren.

Auch in unseren unmittelbar angrenzenden Nachbarländern wie der Schweiz (1937 in Erstfeld und im Frohburg Hospital, St. Gallen, und 1939 in Degersheim, St. Gallen) und Dänemark (1953 in Kopenhagen und 1952-54 in Jütland) gab es einige Ausbrüche epidemischen Ausmaßes mit z.T. über 100 Betroffenen.29 Abgesehen von geringfügigen regionalen Unterschieden war das klinische Bild bereits aller frühen Epidemien – ebenso wie die der zahlreichen weiteren in Europa und Übersee – stets nahezu gleich: eine Multisystemerkrankung in unterschiedlich schwerer Ausprägung (von milden systemischen Störungen bis hin zu schweren neurologischen Komplikationen) mit Kernsymptomen wie verlängerte Erholungszeit mit Rückfällen, deutliche und generalisierte Erschöpfbarkeit der Muskulatur oftmals schon nach geringer Anstrengung, der schädliche Effekt von körperlichem Training, Muskelschmerzen, sensorische, autonome und kognitive Störungen – so beschrieb GORDON PARISH, ein weiterer Forschungspionier dieser Krankheit, das Krankheitsbild der frühen Ausbrüche.30 PARISH, ein britischer Arzt in Newcastle upon Tyne, wurde dortselbst übrigens ebenfalls Opfer der Epidemie des Jahres 1959 und blieb auch krank.

Diese Epidemien und Cluster-Ausbrüche einer in jenen Tagen relativ neuen und noch ziemlich seltenen Krankheit werden auch deutsche Mediziner der damaligen Zeit wahrgenommen haben. Insofern ist es nicht verwunderlich, wenn zumindest einige von ihnen mit diesem Krankheitsbild wohlvertraut waren. Doch irgendwann muss dieses Wissen verloren gegangen sein – möglicherweise mit der flächendeckenden Immunisierung gegen die Poliomyelitis (Kinderlähmung)?

Denn die ME wurde damals oft noch über ihre Ähnlichkeit zur Poliomyelitis definiert. Da sie mehrmals parallel zu einer Polio-Epidemie auftrat, wurde sie sogar häufig zunächst mit der nichtparalytischen Poliomyelitis verwechselt, weil die beiden Krankheiten einige Ähnlichkeiten aufweisen. ME-Patienten beklagen z.B. meist einen schmerzenden steifen Nacken zu Beginn ihrer Erkrankung ebenso wie Polio-Kranke, doch fehlt den ME-Kranken die wirkliche Nackensteife und das Kernig-Zeichen ist negativ.31 Weitere Unterscheidungsmerkmale zur Poliomyelitis sind die wandernden Muskelschmerzen bei ME, sensorische Manifestationen, eher flüchtige Lähmungen und selbst bei fortgeschrittener Paralyse gewöhnlich kein Verlust der Reflexe, die normale Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit, die Tendenz zur Teilremission und wieder anschließende Verschlimmerung und das angesichts der allenfalls subfebrilen Temperaturen disproportionale schwere Krankheitsgefühl mit Schwäche und Erschöpfung.32

Doch die Ähnlichkeit der beiden Krankheiten bewahrte die an Myalgischer Enzephalomyelitis Erkrankten immerhin gut drei Jahrzehnte vor Psychopathologisierung. Ein Patient mit einem steifen, schmerzenden Nacken ließ seinerzeit alle Alarmglocken bei den Ärzten schrillen, weil Verdacht auf Poliomyelitis bestand. Deshalb wurden diese Patienten auch umgehend ins Hospital eingewiesen, wo sie in aller Regel sehr sorgfältig examiniert und ihrem Zustand entsprechend rücksichtsvoll behandelt wurden. Man zweifelte gewöhnlich nicht daran, dass sie organisch erkrankt waren, selbst dann nicht, wenn sich der Verdacht auf Poliomyelitis nicht bestätigen ließ. (Mit wenigen Ausnahmen, wie z.B. dem ersten epidemischen Ausbruch am L.A. County Hospital 1934, wo mehrere der betroffenen Krankenschwestern wie hysterische Patientinnen behandelt und – wie damals nicht unüblich – einer Hysterektomie unterzogen wurden. Die Gebärmutterentfernung war freilich nicht hilfreich und die Frauen blieben ebenso krank wie zuvor. Womöglich war der tiefere Grund für die Psychopathologisierung dieser Patientinnen aber auch schlicht ein Versuch, Schadensersatzansprüche abzuwehren. Was es damit bei dieser ersten ME-Epidemie auf sich hatte, wird in Teil I/Kap. I/3 näher erläutert.)33 Weil die ME damals zudem überwiegend epidemisch auftrat, ging man darüber hinaus ganz selbstverständlich von einer infektiösen Krankheit aus, obwohl der verursachende Erreger nicht gefunden wurde.

Ein Patient, der heutzutage mit steifem schmerzenden Nacken und einigen weiteren Symptomen, die auf einen grippalen Infekt hindeuten, zum Arzt geht, wird – sofern das Kernig-Zeichen negativ ausfällt und damit der Verdacht auf eine Meningitis ausgeräumt wurde – mit ein paar warmen Worten und der Empfehlung sich auszukurieren wieder nach Hause geschickt. Kein Arzt käme auf die Idee, diese Symptomatik könnte auf eine ernsthafte Erkrankung wie die ME hindeuten, selbst dann nicht, wenn der Patient zwei Wochen später mit persistierender Symptomatik und einer neu hinzugekommenen Muskelerschöpfbarkeit, Muskelschmerzen, genereller Schwäche sowie kognitiven Problemen wieder vorstellig wird. Der Patient wird meist den Rat bekommen, seine Schonhaltung aufzugeben, sich allmählich wieder mehr zu belasten und künftig mehr Sport zu treiben, um einer verspannten Nackenmuskulatur vorzubeugen. Denn da die Poliomyelitis in unseren Breitengraden keine Rolle mehr spielt, wird schmerzhafte Nackensteife vor allem als ein orthopädisches Problem infolge einer sitzenden Lebensweise wahrgenommen und nicht als ein alarmierendes Zeichen einer neurologisch-entzündlichen Erkrankung. Egal ob der Patient dem ärztlichen Rat folgt und seine Symptomatik sich dadurch verschlechtert oder aber ob er auf seine Körpersignale hört und versucht, sich in Ruhe zu kurieren – spätestens wenn er einige Wochen später mit anhaltenden Beschwerden erneut den Arzt konsultiert, wird er mit einem psychopathologisierenden Befund rechnen müssen. Denn mit dem Verschwinden der Poliomyelitis ist auch die ihr so ähnliche Myalgische Enzephalomyelitis aus dem Blickfeld der Ärzte geraten. Und heutzutage wird eine Körpersymptomatik, die nicht durch Routineuntersuchungen und Routinelabordiagnostik verifiziert werden kann, ganz unhinterfragt zu einer psychischen Problematik erklärt, ohne dass der differenzierte Nachweis einer pychogenen Verursachung geführt wird.

Die weitgehende Ausrottung der Poliomyelitis dürfte aber nicht der einzige Grund gewesen sein, weshalb das Wissen um die Myalgische Enzephalomyelitis verloren gegangen ist. Hauptgrund ist vermutlich ein Paradigmenwechsel, der überraschenderweise gar nicht lange nach der Verschlüsselung der ME im ICD als neurologische Krankheit vollzogen wurde.

Angeschoben wurde dieser Wechsel, als zwei britische Psychiater 1970 einen Artikel veröffentlichten, in dem sie den Cluster-Ausbruch am Royal Free Hospital 1955 in London nachträglich als eine Massenhysterie verunglimpften,34 und zwar ohne jemals mit einem der betroffenen Patienten gesprochen35 und ohne die biomedizinischen Forschungsarbeiten der Zeitzeugen berücksichtigt zu haben. Dieser Artikel beeinflusste maßgeblich die Ärzteschaft und die nachfolgende Forschung und Lehre. Seither besitzt die Krankheit ME, die zuvor weltweit als organische Krankheit sehr ernst genommen wurde, ein Glaubwürdigkeitsproblem.

Man darf wohl mit Fug und Recht behaupten, dass es sich hier, wie der Soziologe und Psychoanalytiker REIMUT REICHE es in Bezug auf soziologische Zeitdiagnosen formulierte, um einen Akt des „aggressiven Vernichten[s] von Wissen“ handelte.36 Dieser Akt geschah zu einem Zeitpunkt, als die Krankheit trotz epidemischer Ausbrüche noch nicht annähernd so verbreitet war wie heute und die ME-Forschung noch weitgehend in den Kinderschuhen steckte. Die bereits bekannten Fakten, die sich in der Hauptsache auf eine ziemlich genaue Beschreibung des klinischen Bildes beschränkten (mit Ausnahme einiger hochinteressanter organpathologischer Details, die noch zu erörtern sind), hatten bis dato allem Anschein nach noch keinen Eingang in die Lehre gefunden – übrigens bis heute nicht!

Vermutlich aus diesem Grund standen die 1984 noch sehr jungen Ärzte DANIEL PETERSON und PAUL CHENEY aus Incline Village in Nevada vor einem medizinischen Rätsel in ihrer Praxis, als seinerzeit am Lake Tahoe eine ihnen völlig unbekannte Krankheit epidemischen Ausmaßes um sich griff. Wie HILLARY JOHNSON in ihrem aufregenden Buch Osler’s Web: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue Syndrome Epidemic berichtet, konnte CHENEY sich schlicht nicht vorstellen, dass diese Krankheit schon einmal irgendwo aufgetreten sein könnte, denn, so argumentierte er, wie hätte die gesamte medizinische Profession eine so schwerwiegende Krankheit mit verheerenden Folgen jahre- oder jahrzehntelang übersehen können?37

Doch eine Handvoll älterer Wissenschaftler, die eine überschaubare Anzahl von Forschungsarbeiten zwischen den 30er- und 70er-Jahren publiziert hatten, hätten die Parallelen zu den frühen Epidemien erkennen können. Zu ihnen zählten u.a. – neben den bereits eingeführten Pionieren MELVIN RAMSAY und GORDON PARISH – der Augenzeuge des allerersten dokumentierten epidemischen Ausbruchs der Krankheit überhaupt, nämlich A.G. GILLIAM, sowie Zeugen weiterer Ausbrüche wie DONALD HENDERSON, ALEXIS SHELOKOV, DAVID POSKANZER und E.D. ACHESON. Obwohl auch sie nicht in der Lage gewesen waren, für die jeweiligen Epidemien einen Erreger ausfindig zu machen, ließen ihre mit großer Sorgfalt durchgeführten Untersuchungen und Beobachtungen keinen Zweifel daran, dass es sich bei dieser Krankheit nicht um eine Massenhysterie, sondern um eine übertragbare, im Frühstadium sogar ansteckende Krankheit handelte. (In Bezug auf die Epidemie mit 150 Betroffenen 1956 in Punta Gorda, Florida, sagte ihr Erforscher DONALD HENDERSON, der sie als Chef des Epidemic Intelligenc Service des U.S. Public Health Service (später CDC) untersuchte, es habe kaum den Hauch einer Besorgnis unter den Bewohnern der Stadt gegeben, es sei das genaue Gegenteil einer Panikreaktion gewesen.)38 Das Muster einer Epidemie, das offensichtliche Fehlen auch nur irgendeines gemeinsamen Belastungsfaktors und die große Verbreitung unter medizinischem und Krankenhauspersonal waren nur mit einer Infektionskrankheit vereinbar, die sich von Mensch zu Mensch überträgt, wie DAVID POSKANZER einem Reporter des New Yorker berichtete.39 Auch A.G. GILLIAM war der Meinung, es habe sich bei dem ersten dokumentierten und von ihm gründlich untersuchten Ausbruch der Krankheit am L.A. County Hospital 1934 keinesfalls um eine Hysterie, sondern um eine infektiöse Krankheit gehandelt.40

1959 verfassten DONALD HENDERSON und ALEXIS SHELOKOV gemeinsam einen Artikel im New England Journal of Medicine, in dem sie ihre Meinung bekräftigten, dass es sich bei der beeindruckenden Anzahl dieser aus aller Welt berichteten bizarren gleichartigen Krankheitsausbrüche um dasselbe Syndrom handeln dürfte.41 Die beschriebenen Fälle teilten die wechselnde Symptomatik inklusive der Hauptsymptome, signifikante und konsistente körperliche Befunde, die wenigen abweichenden Laborbefunde und unerklärliche anhaltende und schwächende Krankheitsverläufe mit häufigen Verschlechterungen. Frauen waren, ebenso wie heute, häufiger und oft schwerer betroffen und die meisten Erkrankten waren, auch genauso wie heute, junge Erwachsene und Erwachsene im mittleren Alter. Darüber hinaus fiel den beiden Autoren die hohe Erkrankungsrate zwischen 6 und 7 Prozent innerhalb der betroffenen Populationen ins Auge, die sich auf dem Niveau anderer epidemischer Krankheiten bewegte. Diese Rate sei, so mutmaßten sie, auf ein verursachendes Pathogen zurückzuführen, von dem die jeweiligen Gemeinden bislang verschont geblieben waren, weswegen kein Immunschutz bestanden habe. Überzeugende Belege für die Übertragbarkeit von Mensch zu Mensch waren auch die überhäufigen Cluster-Ausbrüche unter Krankenschwestern und Ärzten.42

Ein wesentlicher Grund, weshalb die jungen Ärzte PETERSON und CHENEY aus Incline Village keine Parallelen zu diesen früheren Epidemien ziehen konnten, war wohl – neben dem beklagenswerten Faktum, dass die Krankheit keinen Eingang in die Lehre gefunden hatte – das Fehlen einer einheitlichen Bezeichnung für diese Krankheit. In Ermangelung einer solchen hatten viele der Krankheitsausbrüche einen Ortsnamen verpasst bekommen, was die Recherche in noch weitestgehend vordigitaler Zeit erheblich erschwerte.

Aus Sicht der National Institutes of Health (NIH), der wichtigsten Behörde für biomedizinische Forschung in den USA, stellte sich der Ausbruch am Lake Tahoe jedoch in einem ganz anderen Lichte dar, obwohl die Forscher der NIH, die mit Sicherheit Zugang zu der bis dato existierenden ME-Literatur hatten, es hätten besser wissen müssen. Über ihren Leiter der Abteilung Virologie STEPHEN STRAUS ließen die NIH 1987 kurzerhand verlautbaren, bei der „neuen“ Krankheit handele sich in Wirklichkeit um eine altbekannte, die lediglich durch Presseberichte ins Rampenlicht gezerrt worden sei, nämlich um die Neurasthenie, ein psychiatrisches Krankheitsbild, das der amerikanische Neurologe GEORGE MILLER BEARD 1869 in seinem Buch American Nervousness erstmalig beschrieben hatte.43 (Zur differentialdiagnostischen Abgrenzung von ME und Neurasthenie siehe Teil I, Kap. III/8.2. Im ICD ist die Myalgische Enzephalomyelitis explizit von der Diagnose Neurasthenie ausgeschlossen,44 eine Umklassifizierung somit unzulässig, denn die korrekte Lesart des ICD verbietet die Vermischung von ME/“CFS“ G93.3 mit der F48.0-Diagnose einer Neurasthenie.) Gerade die bei schwerer ME auftretenden neurologischen Symptome, die Uninformierte oft mit einer psychiatrischen Symptomatik verwechseln, und die eine ältere Generation von Epidemiologen, wie z.B. GILLIAM, SHELOKOV und HENDERSON, noch so eindrücklich beschrieben hatten, wollten die Untersuchungsbeamten der Regierung nicht mit einer organischen Krankheit verküpfen, obwohl eine solche Symptomatik bei entzündlichen Prozessen des Gehirns auf der Hand liegt.45 (Zu den neurologischen Symptomen, die mit psychiatrischen häufig verwechselt werden, siehe Teil I/Kap. VI/14.) Dabei hatte STEPHEN STRAUS – auch schon vor der Lake Tahoe-Epidemie – zunächst selbst intensive Anstrengungen unternommen, einen übertragbaren auslösenden Erreger für diese Krankheit zu finden, von der aus allen Ecken der Welt immer mehr Einzelberichte auftauchten.46 Doch STRAUS` Versuche, die Erkrankung mit einer chronischen Epstein-Barr-Virusinfektion oder mit einem unbekannten Erreger zu verknüpfen, scheiterten. Offenbar zutiefst gedemütigt und frustriert von seinen vergeblichen Bemühungen machte er einen radikalen Sinneswandel durch, ohne valide Belege für seine psychiatrische Verursachungstheorie zu liefern.47 Eine lächerliche Anzahl von nur 28 „CFS“-diagnostizierten Patienten ließ er einen psychiatrischen Fragebogen ausfüllen, der nicht für die psychologische oder psychiatrische Untersuchung von Menschen mit einer unheilbaren organischen Krankheit konzipiert war. Auf eine Kontrollgruppe wurde gleich ganz verzichtet.48 Doch diese pseudowissenschaftliche Studie, deren Verfasser höchste staatliche Autorität besaßen, stellte auf Jahrzehnte die Weichen. Sie beeinflusste die Ärzteschaft nachhaltig, schreckte die meisten Ärzte von dieser Krankheit und ihren Opfern ab und beruhigte und entlastete die Öffentlichkeit. Denn nun hatte man es schwarz auf weiß, dass die Krankheit nicht ansteckend war und keine bedeutsamen Summen an Steuergeldern zu ihrer Erforschung verdiente.49 Es ist eben kurzfristig billiger und einfacher, die Patienten zu psychopathologisieren, als nach einem seltenen oder bislang unentdeckten Virus zu forschen.

Aus all diesen Gründen gab es auch Stimmen, die weniger persönliche als in erster Linie politische Motive für STRAUS` Sinneswandel vermuteten, denn als Angestellter der NIH arbeitete er im Auftrag der Regierung.50

Mit Sicherheit hatte STEPHEN STRAUS – zumal in einer Zeit, als das Internet noch unausgereift war – bessere Recherchemöglichkeiten als zwei junge Kleinstadtärzte und besaß somit auch genaue Kenntnis der frühen Epidemien. Deshalb muss man davon ausgehen, dass er vorsätzlich Desinformation betrieb. Gestützt wird die Annahme, dass er nicht vor Manipulation zurückscheute, durch einen Brief, den STRAUS seinerzeit an KEIJI FUKUDA, seinen Mitautor der sogenannten FUKUDA-Krankheitsdefinition kurz vor deren Veröffentlichung im Jahr 1994 schrieb.51 (Zur FUKUDA-Definition siehe Teil I/Kap. II/6.) Darin sprach er von dem „Verdunsten“ einer eigenständigen Krankheit zugunsten einer chronischen Müdigkeit, die dann, nach seiner Vorausschau, entweder als idiopathische Müdigkeit (also Müdigkeit ohne erkennbare Ursache) oder als sekundäre Begleiterscheinung einer anderen identifizierbaren medizinischen oder psychiatrischen Störung angesehen werden würde. (Wie recht er hatte mit dieser Vorhersage, bekommen die ME-Patienten noch heute leidvoll zu spüren!) Eine solche Entwicklung bezeichnete STRAUS als „wünschenswertes Ergebnis“.

Es handelte sich also sowohl bei STRAUS` Einordnung der ME-Epidemie am Lake Tahoe als Neurasthenie als auch bei der späteren Abfassung der FUKUDA-Kriterien mit ihrer bewusst irreführenden Fokussierung auf das Fatigue-Symptom um eine hochmanipulative Steuerung von Wissenschaft und Gesundheitspolitik. Was nichts anderes als vorsätzliche Desinformation ist und womit wir wieder bei dem von REIMUT REICHE beschriebenen Akt des „aggressiven Vernichten[s] von Wissen“ angelangt wären.52

Zurück zu den Ereignissen am Lake Tahoe: PETERSON und CHENEY riefen in ihrer Not schließlich die CDC (Centers for Disease Control and Prevention, eine dem Gesundheitsministerium der Vereinigten Staaten unterstellte Behörde) zu Hilfe, die zwei junge, unerfahrene Epidemiologen nach Incline Village schickte. JON KAPLAN und GARY HOLMES ließen sich allerdings mehr von dem faszinierenden Landschaftspanorama und den vielfältigen Freizeitmöglichkeiten am Lake Tahoe beeindrucken als von der alarmierenden „neuen“ Epidemie.53 Statt die Patienten sorgfältig zu befragen und zu untersuchen, gingen sie lieber spazieren, bergsteigen und Skilaufen und studierten allenfalls Patientenakten. Wie Sauerbier mussten PETERSON und CHENEY den unmotivierten und skeptischen Epidemiologen, die offenbar auch noch nie von den früheren ME-Epidemien gehört hatten,54 ihre Kranken zur Untersuchung anbieten. Vergeblich versuchten sie, ihnen Verständnis für das Ausmaß des Elends ihrer Patienten zu vermitteln. Doch KAPLAN und HOLMES zeigten sich von den Schicksalen der zehn nur flüchtig und unsystematisch examinierten Patienten ungerührt und gingen ihrer Arbeit mit der Trägheit und Bequemlichkeit uninspirierter Bürokraten nach. Zudem fühlten sich beide unbehaglich angesichts des unübersehbaren Reichtums in dieser Region, was möglicherweise zu ihrem unzutreffenden Eindruck beitrug, dass die meisten der Patienten gar nicht so krank seien, wie sie behaupteten. Mit dem gleichen Misstrauen begegneten sie PETERSON und CHENEY. Sie hielten sie wohl für eine Art gescheiterter Existenzen, die sich in ihren Augen wichtig machten und nun über die Epidemie zu profilieren suchten.55 In dem Film I Remember Me fasst DAN PETERSON die Arbeit der beiden so zusammen: „Ich hatte bei der Gesundheitsbehörde den Eindruck, dass es nur um Schadensbegrenzung ging. Ich bin davon überzeugt, dass sie eher eine Schadensbegrenzungsbehörde sind als eine Behörde, die sich um Forschung oder Hilfe bemüht.“56

Nach der frustrierenden Erfahrung mit den CDC-Beamten schickten PETERSON und CHENEY Gehirnbiopsien an die NIH. Sie bekamen einen Brief zurück, in dem ihnen mitgeteilt wurde, die NIH hätten weder die Ressourcen noch das Interesse daran, dies weiterzuverfolgen.57 Da wurde den beiden jungen Ärzten endgültig klar, dass sie von der Regierung keine Hilfe zu erwarten hätten.

Jahrelange systematische Untersuchungen von 259 Erkrankten der Lake Tahoe-Epidemie bestätigten schließlich schwerwiegende organische Befunde. Die neurologischen Symptome, die entsprechenden MRT-Befunde und Lymphozyten-Phänotypisierungs-Studien deuteten darauf hin, dass die Patienten an einem chronischen, immunologisch vermittelten Entzündungsprozess des zentralen Nervensystems litten.58 In einer Fernsehdokumentation, ausgestrahlt zur Primetime, berichtete CHENEY von einem Neuroradiologen, der die Hirn-Scans ausgewertet und gesagt hatte, sie sähen aus wie die von AIDS-Patienten.59

Doch der Besuch der CDC-Beamten KAPLAN und HOLMES in Incline Village führte im Ergebnis nur zur Verschleierung der historischen Realität. Denn die CDC tat so, als handele es sich um ein neues Phänomen. Aber die Epidemie am Lake Tahoe war kein neues Phänomen, sondern eine seit 1934 bekannte und seit bereits mehr als drei Jahrzehnten mit dem Namen Myalgische Enzephalomyelitis bezeichnete Krankheit, die schon 1969 von der WHO unter den neurologischen Krankheiten eingeordnet worden war. Diese Verleugnung historischer Fakten krönte die CDC im Jahr 1988 mit einer verharmlosenden Krankheits- oder besser Syndromdefinition, der sogenannten Holmes-Definition.60 (Zur Definition siehe Teil I/Kap. II/2.) Es war die erste „CFS“-Definition und entsprechend lag der Fokus auf der Fatigue, der Müdigkeit – ein Symptom, das gar nicht zwangsläufig mit ME verbunden sein muss. Auf frühere ME-Epidemien nahm die Definition mit keinem Wort Bezug. Dabei war der CDC die Krankheit durchaus bekannt, wie ein Zeitungsartikel aus dem Jahr 1987 belegt. Der Infektiologe CARLOS LOPEZ, seinerzeit bei der CDC zuständig für Herpesviren, berichtete, es habe bereits seit den 30er-Jahren ähnliche Ausbrüche gegeben und die Krankheit sei in der wissenschaftlichen Literatur schon seit 50 Jahren beschrieben worden.61 Die Kappung der historischen Wurzeln dieser Krankheit durch die Holmes-Definition und der von ihr geprägte bagatellisierende Name „Chronic Fatigue Syndrom“ markierten die erfolgreiche Vollziehung des seit 1970 eingeläuteten Paradigmenwechsels und sorgten für die bis heute andauernde weltweite Diskriminierung und Psychopatho logisierung der Erkrankten.

Der Erfolg dieses Paradigmenwechsels war wohl zum einen auf die Unterdrückung von Informationen und wissenschaftlicher Artikel über frühere Epidemien zurückzuführen. Zum anderen spielte die ökonomische Relevanz, die in Teil II noch ausführlich behandelt wird, eine wesentliche Rolle. Dass die Krankheit auch Mitte der 80er trotz etlicher epidemischer Ausbrüche noch nicht so verbreitet war wie heute und nicht nur keine allgemein anerkannten, sondern überhaupt keine Biomarker existierten, machte den Paradigmenwechsel aber überhaupt erst möglich. Bevor also harte biomedizinische Fakten geschaffen worden waren, benutzten NIH und CDC den Mangel derselben, um das alte Gespenst der Neurasthenie wiederzubeleben. Die erneute Beschreibung des klinischen Bildes und die erneute Beobachtung des epidemischen Charakters der Krankheit reichten als wissenschaftliche Fakten nicht aus, um das einem kollektiven Gedächtnisverlust zum Opfer gebrachte ursprüngliche Paradigma einer organischen Krankheit gegen politische und ökonomische Interessen durchzusetzen. Denn wie der US-amerikanische Wissenschaftsphilosoph und Wissenschaftshistoriker THOMAS S. KUHN in seinem Buch Die Struktur wissenschaftlicher Revolutionen schrieb: „Das Assimilieren eines neuen Faktums verlangt mehr als eine additive Anpassung der Theorie, und solange diese Anpassung nicht abgeschlossen ist, die Wissenschaftler also nicht gelernt haben, die Natur anders zu sehen, ist die neue Tatsache kein richtiges wissenschaftliches Faktum.“62

Diese Anpassung ist bis heute nicht abgeschlossen und ein Großteil der Wissenschaftler – vor allem der Nicht-Biomediziner – hat bis heute nicht gelernt, die Krankheit ME anders als psychiatrisch oder psychosomatisch zu sehen und die Ergebnisse der biomedizinischen Forschungen als wissenschaftliche Fakten zu akzeptieren.

Doch dieser Lernprozess erscheint heute nötiger als je zuvor. Denn aus einer „auf nationaler Ebene zahlenmäßig nicht wichtig“ erscheinenden Krankheit, wie DONALD HENDERSON noch im Jahre 1959 Grund hatte anzunehmen,63 wurde vermutlich eine der „häufigste[n] chronische[n] Krankheit[en] junger und mittelalter Erwachsener“ westlicher Industrienationen.64 (Ü.d.A.)

2.2 Bagatellisierung

Heute soll es allein in Deutschland nach Schätzungen des Bundesministeriums für Gesundheit etwa 300.000 „CFS“-Kranke geben,65 und das sind weitaus mehr als an Multipler Sklerose oder HIV Erkrankte. Weltweit geht man von etwa 17 Millionen Erkrankten aus.66 Hierzulande kann man wohl bei einer mittleren geschätzten Prävalenzrate von knapp 200.000 Betroffenen ausgehen.67 Selbst nach vorsichtigeren Schätzungen, die mit einer Prävalenzrate von 0,11% operieren,68 wären immerhin noch knapp 89.000 Menschen betroffen. Dennoch ist die ME nicht nur weitgehend unbekannt, sie wird darüber hinaus in vielen Ländern der Welt bagatellisiert.

Ärzte und Vertreter der Gesundheitssysteme sprechen dann von chronischer Müdigkeit oder chronischer Erschöpfung und suggerieren damit, es handle sich um ein alltägliches Phänomen, das mehr oder weniger alle stressgeplagten Menschen in unserer schnelllebigen Zeit erleiden müssen. Wenn aber die sogenannte Schnelllebigkeit der Zeit oder auch deren Beschleunigung als Krankheitsursache herhalten muss, handelt es sich nicht um eine medizinische Diagnose, sondern um eine sozialpathologische. Und wenn hier schon einem Kategorienfehler durch die Vorgaben unseres Gesundheitssystems Vorschub geleistet wird – denn soziale Diagnosen fallen in den Referenzbereich der Soziologie und nicht in den der Medizin –, dann sollten jene Ärzte, die sich zu Erfüllungsgehilfen solcher Politik machen und sich auf das dünne Eis eines fachfremden Terrains begeben, tunlichst ihrer differentialdiagnostischen Pflicht als Mediziner nachkommen und Entstehung, Ursache und Diagnose einer Erkrankung aus der Ätiopathogenese jedes einzelnen Patienten. ableiten. Denn es ist mehr als fahrlässig, sozusagen über den Daumen gepeilt gerade angesagte Zeitdiagnosen, die Ausdruck eines sozialpathologischen Massenphänomens sind und die keine im eigentlichen Sinne medizinische Diagnosen darstellen, im Gießkannenprinzip unter den Patienten zu verteilen, ohne gewissenhaft den Einzelfall zu prüfen.69

2.3 Psychopathologisierung und Verleugnung

Parallel zur Bagatellisierung wird die Psychopathologisierung der Krankheit von Vertretern der Gesundheitssysteme betrieben, aber auch von einem Großteil der Ärzte, Psychiater und Psychosomatiker. Weil Routineuntersuchungen keine medizinischen Anomalien bei ihren Patienten zutage fördern, sind sie der festen Überzeugung, dann müsse eine psychische Ursache hinter den Beschwerden stecken. Häufig wird sogar eine posttraumatische Belastung vermutet, ohne dass der Patient von einem Trauma außergewöhnlichen oder katastrophalen Ausmaßes wie etwa Gewalt, Missbrauch, Vergewaltigung, Folter oder Kriegserlebnissen berichten kann. Auch ist eine posttraumatische Belastungsstörung überwiegend durch eine psychische Symptomatik gekennzeichnet, wohingegen ME-Patienten fast ausschließlich körperliche Symptome beklagen. Ebenso erfreut es sich unter Ärzten und Psychiatern großer Beliebtheit, eine erhöhte Stressbelastung ursächlich verantwortlich für die Erkrankung zu machen – oftmals egal, ob der Patient tatsächlich außergewöhnlichem Stress ausgesetzt war oder nicht. Verunsicherte Patienten sind leicht geneigt, sich dieser Auffassung anzuschließen, weil sie der Krankheit eine Ursache zu geben und einen Sinn zu verleihen scheint und suggeriert, man müsse nur seinen Stress reduzieren, um wieder gesund zu werden.

Doch wenn die Verursachungstheorien von der posttraumatischen Belastung oder der erhöhten Stressbelastung auch nur einen Funken Wahrscheinlichkeit besäßen, hätte dann nicht nach dem Zweiten Weltkrieg ein signifikant hoher Anteil der europäischen Bevölkerung an einer ME erkrankt sein und, anstatt sich tatkräftig am Wiederaufbau zu beteiligen, flachliegen müssen?

Da von der Psychopathologisierung dieser organischen Krankheit viele Interessengruppen profitieren, schreitet sie immer weiter voran. Es profitieren die überforderten und überlasteten Ärzte gleichermaßen wie die Psychiater, Psychosomatiker und Psychologen, außerdem die Psychopharmakahersteller sowie die Kranken- und Rentenversicherer. Denn auf diese Weise kann man die Patienten mit kostengünstigen, aber meist nutzlosen, oft sogar schädlichen Therapien und Psychopharmaka abspeisen.

Nicht eben selten wird ME sogar schlicht verleugnet. So entlasten Mitmenschen und jene Ärzte und Behandler, die schlicht nicht wahrhaben wollen, wie entsetzlich und beängstigend krank ME-Patienten sein können, weil sie sich dann ihre eigene Macht- und Hilflosigkeit eingestehen müssten, ihr Gewissen. Denn das, was der Sozialpsychologieprofessor KLAUS OTTOMEYER für unseren Umgang mit Flüchtlingen und Verfolgten formulierte, passt durchaus auch für den mit der Gruppe schwerkranker ME-Patienten: „Wenn aber die Opfer unseren Wohnstuben und unserem Nahraum zu nahe kommen, droht der Einbruch des mit verschiedenen Techniken auf Distanz gehaltenen Wahnsinns in die geschützte Welt.“70

Doch es wäre viel zu kurzsichtig, die Verleugnung dieser Krankheit allein psychischen Abwehrmechanismen anzulasten. Bei einer Prävalenz von dieser Dimension spielt der ökonomische Aspekt im Umgang mit den Patienten, die an einer Krankheit unbekannter Ursache leiden, immer eine Schlüsselrolle. Denn die Verleugnung von ME spart Forschungsgelder ein und entlässt Sozialsysteme und Berufsunfähigkeitsversicherer aus ihrer Pflicht.

Nicht etwa ein Mangel an wissenschaftlichen Beweisen hat zu Unkenntnis, Bagatellisierung, Psychopathologisierung oder Verleugnung der Krankheit geführt. Vielmehr werden die mannigfaltig existierenden wissenschaftlichen Beweise kontinuierlich von denjenigen ignoriert, die ihre Interessen durch die Anerkennung von ME als organische Krankheit mit verheerenden Folgen gefährdet sehen.

Dass auch die politisch Verantwortlichen die medizinische, finanzielle und soziale Ausgrenzung von ME-Patienten zumindest billigend in Kauf nehmen, zeigt sich immer dann, wenn das Bundesministerium für Gesundheit die Verantwortung auf die Gremien der Gemeinsamen Selbstverwaltung abwälzt und die hilfe- und ratsuchenden Patienten an das von ihm beauftragte Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWIG) verweist.71 Das IQWiG empfahl bis etwa 2014 verhaltenstherapeutische/psychiatrische Behandlungen, die dem organischen Charakter der Krankheit in keiner Weise Rechnung tragen. Inzwischen hat das IQWiG sämtliche Informationen zu diesem Krankheitsbild auf seiner Website gesundheitsinformation.de gelöscht, gerade so, als existiere diese Krankheit nicht!72

Gleichzeitig verweist die Bundesregierung die Erkrankten aber auch an die Patientenorganisationen, die die Anerkennung der Krankheit und medizinische Behandlungen für sie einfordern.73

Doch die Patientenorganisationen werden besonders von offizieller Seite missbilligt. Die Autoren der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM)74 beispielsweise, die eine ärztliche Leitlinie Müdigkeit verfasst haben, in der auch das Krankheitsbild des „Chronischen Müdigkeitssyndroms“ abgehandelt wird, würdigen sie mit der Bezeichnung Selbsthilfegruppen herab.75 Die Verfechter einer psychogenen Verursachungstheorie halten die Patientenorganisationen vor allem für einen Risikofaktor, schwerer zu erkranken und nicht zu genesen, und zwar weil dort angeblich sogenannte falsche Krankheitsüberzeugungen gepflegt würden. Sie berufen sich dabei auf Studien, die z.T. vom britischen Arbeits- und Rentenministerium finanziert wurden und deren Autoren die zweifelhaftesten Krankheitsdefinitionen zur Auswahl der Patientenkohorten benutzten und ebenso zweifelhafte Schlüsse zogen.76

Die politisch Verantwortlichen – Bundesregierung und Gremien der Selbstverwaltung – lassen die Erkrankten also gleich mehrfach im Stich. Sie verweigern ihnen die notwendige Grundversorgung sowie medizinische Behandlungen und schieben sie zu den Patientenorganisationen ab. Gleichzeitig stützen sie sich auf Veröffentlichungen von Psychiatern, in denen vermeintlich evidenzbasierte verhaltenstherapeutische/psychiatrische Behandlungen propagiert und die Patientenorganisationen als Brutstätten falscher Krankheitsüberzeugungen diffamiert werden, deren Interesse allein davon bestimmt sei, Rentenansprüche und finanzielle Unterstützung für die Erkrankten durchzusetzen. Doch die Patientenorganisationen, deren Mitglieder alle selbst erkrankt sind, behindern mit ihren Aufklärungsbemühungen weder die Genesung noch können sie den Patienten helfen, medizinisch versorgt und finanziell unterstützt zu werden. Es sind vielmehr die politisch Verantwortlichen, die die Erforschung der Ursachen und die Entwicklung von adäquaten medizinischen Therapien verhindern, weil sie Institutionen zur Erarbeitung von Leitlinien beauftragen, die diese Krankheit wider die Bestimmungen der WHO bagatellisieren, psychopathologisieren oder gleich ganz verleugnen. Durch solche Politik werden die Kranken allerdings noch kränker und bekommen auch in Zukunft keine Chance auf Genesung.

Mit welchem Zynismus ME-Patienten von verantwortlicher Seite begegnet wird, lässt sich eindrucksvoll mit einer Randnotiz belegen, die im Entwurf vom Paten der DEGAM-Leitlinie Müdigkeit,77 dem Soziologen MARTIN BEYER78 verfasst wurde. Er schrieb bezugnehmend auf die Einwände von Vertretern der Patientenorganisationen,79 die mit Hinweis auf die belgische Studie von MAES/TWISK80 auf die Schädlichkeit von Aktivierungstherapie aufmerksam machten, und die von ihm sarkastisch als „Freunde“ tituliert werden: „Twisk et al. ist ja offenbar die Kernmunition unserer Freunde – hier muß noch etwas sauberer argumentiert werden. Ich kenne die Arbeit nicht, aber angeblich wird im Kern ja nur gemault, dass irgendwelche belgischen Müden, die auf Gutschein zur Exercise geschickt worden waren, das gar nicht lustig fanden. Gibt es tatsächlich Belege dafür, dass eine Überlastung schon einmal jemandem ernsthaft geschadet hat, ihn in den Rollstuhl und sogar ins Grab gebracht hat?“81

Doch der Zynismus, die Verachtung und Ignoranz, von denen diese Zeilen zeugen, sind bedauerlicherweise keine zu vernachlässigende Entgleisung eines Einzelnen. Sie spiegeln eine gesamtgesellschaftliche Haltung gegenüber den an ME Erkrankten wider, speziell die der medizinischen, psychiatrischen und psychosomatischen Profession. Sie gelten zudem nicht nur den Erkrankten, sondern gleichermaßen all jenen wissenschaftlichen Forschern, die ihre Karrieren aufs Spiel gesetzt haben, um die biomedizinischen Anomalien dieser gesellschaftlich so geächteten neuroimmunologischen Krankheit zu verstehen und zukünftig behandelbar zu machen.

Politisch gewollte und systematisch geförderte Unkenntnis, Verharmlosung, Psychopathologisierung und Verleugnung führen zu medizinischer Unterversorgung, sozialer Ausgrenzung und Verelendung, worunter die Erkrankten noch zusätzlich zu ihrer massiven Krankheitssymptomatik zu leiden haben.

2.4 Eine heimtückische Krankheit

Doch es gibt inzwischen auch Länder, die rühmliche Ausnahmen darstellen. In Norwegen beispielsweise wurde in den letzten Jahren die biomedizinische Forschung weit vorangetrieben. Der norwegische Gesundheitsminister hat die spektakulären Forschungsergebnisse, von denen noch zu sprechen sein wird, zum Anlass genommen, sich bei den ME-Patienten für die jahrelange Fehlbehandlung zu entschuldigen.82 Auch die norwegische Ministerpräsidentin ERNA SOLBERG hat anlässlich einer Ausstellungseröffnung am ME Awareness Day 2015 gesagt, es sei wirklich ein Skandal, wie die ME-Patienten bislang behandelt worden seien. Den Patienten sei mangels Fachkenntnissen kein Respekt entgegengebracht worden, doch das Schlimmste sei, dass man sich um dieses Wissen auch nicht sonderlich bemüht habe. Das nationale Gesundheitswesen müsse nun der Forschung zu ME Priorität einräumen.83 Intensivierung der biomedizinischen Forschung und die Entschuldigungen von Gesundheitsminister und Ministerpräsidentin haben viel dazu beigetragen, die Krankheit in den Fokus der norwegischen Öffentlichkeit zu rücken, ihr das Stigma zu nehmen und ihre gesellschaftliche Anerkennung als schwere organische Krankheit zu beschleunigen. Auf diese Weise wurden die MEPatienten wenigstens formell aus ihrem sozialen Abseits geholt, in das sie seit Jahrzehnten gedrängt werden. Und das tut bitter not.

Denn die bislang unheilbare ME dürfte zu den heimtückischsten Krankheiten überhaupt gehören, weil die Betroffenen gleich mehrfach behindert sind. Neben ihrer körperlichen ist auch ihre sensorische und kognitive Leistungsfähigkeit stark beeinträchtigt. Darüber hinaus zwingt die Symptomatik sie, ein sozial und emotional sehr eingeschränktes Leben zu führen.84 Die meisten ME-Patienten sind aufgrund ihrer speziellen neurologischen Symptomatik von der sogenannten gesellschaftlichen Teilhabe, auf die Behinderte einen gesetzlichen Anspruch haben, weitgehend ausgeschlossen. Eine dänische Studie untersuchte 2015 die Lebensqualität von „ME/CFS“-Patienten und verglich sie mit der von Patienten 20 anderer schwerer Krankheiten.85 Bei den „ME/CFS“-Patienten wurde mit Abstand die durchschnittlich niedrigste Lebensqualität – verglichen mit der durchschnittlichen Lebensqualität von Patienten aller anderen Krankheiten – festgestellt, inklusive chronischem Nierenversagen, Schlaganfall und Krebs. Diese Studie bestätigte die Ergebnisse einer amerikanischen aus dem Jahr 1996.86 An der Situation der Erkrankten hat sich also zwischenzeitlich nicht das Geringste verändert; keine einzige effektive therapeutische Option wurde in den verflossenen zwei Jahrzehnten entwickelt und die in diesem Zeitraum den Patienten verordneten und als vermeintlich evidenzbasiert geltenden Behandlungen wie GET und CBT (Aktivierung und Verhaltenstherapie) haben schlicht versagt. Denn die Lebensqualität der ME-Kranken ist nach wie vor katastrophal.

Die zunächst augenfälligste Manifestation der Krankheit – keineswegs gleichzusetzen mit dem Kardinalsymptom! – ist eine pathologische Erschöpfung. Wegen ihres pathologischen Charakters darf ME nicht mit chronischer Erschöpfung oder Burnout verwechselt werden. Zudem stellt die Erschöpfung nur ein Symptom der ME-Erkrankung dar.

Die pathologische Erschöpfung ist im Unterschied zu anderen Erschöpfungszuständen auf eine überwältigende Weise entkräftend. Leider ist der Begriff Erschöpfung missverständlich, denn Gesunde sprechen auch von Erschöpfung, wenn sie sich körperlich und/oder mental angestrengt haben. Doch die Erschöpfung ME-Kranker steht in keinem Verhältnis zu einer vorangegangenen Aktivität, lässt sich nicht durch normale Erholungsmechanismen beheben und selbst Schlaf bringt keine Regeneration. Erschöpfung, Schwäche, allgemeines Krankheitsgefühl, kognitive Einbußen, Benommenheit und Schmerzen können zu einer substantiellen Beeinträchtigung der Lebensqualität führen, die vergleichbar ist mit der von Krebs- oder HIV-Patienten im Endstadium.87

Vor allem die immer wieder kolportierte Behauptung, das primäre Symptom einer ME sei Müdigkeit, ist schlicht falsch.

Denn das primäre Symptom ist die pathologisch rasche Erschöpfbarkeit der Muskulatur bei Belastung,88 und zwar aufgrund einer pathologischen Unfähigkeit, genügend Energie nach Bedarf zu produzieren, was nach bereits geringfügigen Belastungen zu Symptomverschlimmerungen führt.89

Doch das ist bei weitem nicht das einzige Symptom. ME erzeugt ein sehr breites Spektrum von Symptomen, die sämtliche Körpersysteme betreffen. Mild und moderat Erkrankten ist die Krankheit trotz erheblicher Beschwerden für gewöhnlich nicht anzusehen, weshalb sie leicht in den Verdacht geraten zu simulieren. Selbst viele Ärzte halten sie für gesund – in Ermangelung eines allgemein anerkannten Biomarkers, in Unkenntnis des ME-typischen Symptommusters und der klinischen Kriterien sowie der bereits vorhandenen diagnostischen Marker, die auf eine ME hinweisen. Eine Studie mit mild und moderat erkrankten ME-Patienten, die in der Lage waren einen Herz-Kreislauf-Belastungstest auf einem Laufband zu absolvieren, offenbarte jedoch bei den Probanden eine so schlechte Sauerstoffaufnahme (VO2 max), dass fast die Hälfte von ihnen nach den Leitlinien der American Medical Association als moderat bis schwerbehindert gelten würde.90

Schwer Erkrankte – und das sind immerhin 25%! –91 vegetieren oft Jahre oder Jahrzehnte vor sich hin, ohne adäquate medizinische Versorgung, von hilflosen, überforderten Ärzten aufgegeben, von Gutachtern beargwöhnt oder verhöhnt, von den Sozialsystemen häufig ausgeschlossen und nicht selten sogar von Freunden und Verwandten im Stich gelassen. Oft zu krank, um Haus oder Bett zu verlassen, Besuch zu empfangen oder sogar zu telefonieren, vereinsamen diese Menschen und verschwinden allmählich von der Bildfläche.92

Nehmen wir die niedrigste aller geschätzten Prävalenzzahlen von 0,11%,93 leben statistisch gesehen in jeder deutschen Kleinstadt mit 30.000 Einwohnern 33 MEKranke insgesamt, davon 25% Schwerkranke, also etwa 8 Menschen, die mehr oder weniger „unsichtbar“ sind. Eine Zahl, die man fast nicht glauben kann, weil kaum jemand bei uns diese Krankheit kennt! Doch es handelt sich bei diesen in den meisten Fällen gar nicht oder aber falsch psychiatrisch diagnostizierten Kranken teilweise womöglich auch um Menschen, die wegen ihrer nicht erkannten Krankheit bereits aus dem sozialen Rahmen gefallen sind und nun auf der Straße oder in Obdachlosenheimen leben,94 und um Menschen, die in betreuten Einrichtungen oder Psychiatrien leben. Aber auch um unsere „unsichtbaren“ Nachbarn, von denen man nichts sieht und nichts hört und die einem irgendwie unheimlich sind, weil ihr reduziertes Dasein (von Leben mag man angesichts ihrer Einschränkungen kaum sprechen) aus Krankheitsgründen hinter zugezogenen Vorhängen im Verborgenen stattfinden muss. Welches Leid sich hinter ihren Wohnungstüren abspielt, ist der Öffentlichkeit weitgehend unbekannt. Umso notwendiger ist es, ein breites Publikum über diese Krankheit, ihre Folgen und die mit ihr verbundenen politischen und gesellschaftlichen Hintergründe aufzuklären.

3 Die Geburtsstunde einer neuen Krankheit?

Zum ersten Mal registriert wurde diese Krankheit während eines großen Poliomyelitis-Ausbruchs 1934 in Los Angeles.95 Gleichzeitig herrschte am L.A. County General Hospital eine Epidemie unter den Mitarbeitern, die zunächst mit der Poliomyelitis verwechselt wurde.96 Doch die extrem hohe Krankheitsrate sowie der höchst ungewöhnliche Umstand, dass ausschließlich Erwachsene betroffen waren, wohingegen an Poliomyelitis überwiegend Kleinkinder und Kinder erkranken, ließen Epidemiologen an der Richtigkeit der Diagnose zweifeln.97

Auch der Epidemiologe A.G. „SANDY“ GILLIAM, der von der NIH nach Los Angeles geschickt wurde, um diese Epidemie zu untersuchen, gelangte zu der Überzeugung, dass die Betroffenen Symptome zeigten, die man „niemals zuvor bei irgendeiner beschriebenen Krankheit gesehen habe.“ Es sei ein „noch nie dagewesener Ausbruch, der Medizin unbekannt.“98 (Ü.d.A.) Zudem fehlte bei fast allen Betroffenen die selbst für die nichtparalytische Poliomyelitis so charakteristische lymphozytäre Pleozytose (Zellvermehrung) im Liquor (Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit). Die sensorischen Störungen, die deutlicher ausgeprägt waren als Störungen des Bewegungsapparates und das behinderndste Charakteristikum der Krankheit darstellten, hielten viel länger an als gewöhnlich bei einer Poliomyelitis. Rückfälle waren üblich und meist mit einer verstärkten Krankheitssymptomatik verbunden im Vergleich zu den frühen Krankheitszeichen. Der klinische Charakter der Krankheit und die Fülle der für eine Poliomyelitis ungewöhnlichen Symptome erlaubten keine nutzbringende Klassifikation nach IVAR WICKMAN99 oder anderen seinerzeit gebräuchlichen Klassifikationen. Denn die vielfältigen und breitgestreuten Symptome, die GILLIAM beschrieb, zeigten nur wenig Übereinstimmung mit sämtlichen Formen der Poliomyelitis. Dafür ist die weitgehende Übereinstimmung mit dem klinischen Bild einer ME, wie es heute von den Kanadischen oder den Internationalen Konsenskriterien dargestellt wird, viel offensichtlicher. Bei etwa zwei Drittel von den Patienten gab es einen akuten Beginn mit Symptomen wie Schmerzen im Nacken-, Schulter- und Lendenbereich, Muskel- und Gelenkschmerzen, auch von Tag zu Tag wandernde Schmerzen, Druckschmerzhaftigkeit der Muskulatur, Rückenschmerzen, schmerzhafte Muskelkrämpfe, Wadenschmerzen nach Belastung, Muskelschwäche, Muskelzucken, leichte oder auch fürchterliche Kopfschmerzen, ein etwas steifer Nacken und/oder steifer Rücken, Schwächegefühl, Schwindel, Appetitverlust, Übelkeit mit oder ohne Erbrechen, Darmträgheit oder Durchfall, Bauchkrämpfe, Schluckschwierigkeiten, Schmerzen oder Schwierigkeiten beim Wasserlassen, häufiges Urinieren, Blasenentzündung, Menstruationsstörungen, entzündeter Hals, Halsschmerzen, subfebrile oder normale Temperatur, Schüttelfrost, Schweißausbrüche, Nachtschweiß, Schnupfen, Husten, ein hyperreagibles Bronchialsystem,100 respiratorische Probleme, Augenschmerzen, Doppelsehen, Lichtempfindlichkeit, Geräuschempfindlichkeit, Schlafstörungen, Druck auf der Brust, Berührungsempfindlichkeit, Parästhesien (Taubheit, Kribbeln, Juckreiz, Brennen etc.), Benommenheit, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Nervosität und Gereiztheit, Gangauffälligkeiten, Verlust der Tiefensensibilität, Rückfälle bzw. erneutes Auftreten der Symptomatik und vor allem das Kardinalsymptom einer ME: rasche Erschöpfung nach geringfügiger Belastung und verstärkte Schmerzen nach Bewegung.101

Noch ein weiteres Phänomen erinnert ebenfalls an ME: Etliche Patienten versuchten mehrfach, kaum dass sie sich etwas besser fühlten, wieder ihre Arbeit aufzunehmen, erlitten dann jedoch Rückfälle; der letzte von GILLIAM gesichtete Akteneintrag des Hospitals sechs Monate nach dem Gipfel der Epidemie vermerkte 104 Krankmeldungen (55%) und es ist anzunehmen, dass auch ein Großteil derjenigen, die gerade wieder ihre Arbeit aufgenommen hatten, wegen Rückfällen auf Dauer nicht voll arbeitsfähig waren.102 Auch der leitende Oberarzt der Abteilung für ansteckende Krankheiten des L.A. County Hospitals Albert G. BOWER berichtete von der konstanten Bedrohung für die Patienten, einen Rückfall zu erleiden. Das Wiederaufflackern ihrer Symptome deutete für ihn auf eine Reinfektion oder auf eine Aktivierung des Krankheitsherdes hin.103

Die Häufigkeit, mit der Krankenschwestern und Ärzte erkrankten, wurde allgemein als einzigartig betrachtet.104 Die Inzidenz für das gesamte County Hospital betrug 4,5%, die für Ärzte 6,2% und für Krankenschwestern sogar 11,4%.105

Doch Hospitalmitarbeiter, die an dieser „der Medizin unbekannt[en]“ Krankheit litten, steckten offenbar auch ihre Haushaltskontakte an. Die von GILLIAM ermittelte Inzidenz von Sekundärfällen – 5,45% Verdachtsfälle und 2,42% diagnostizierte Fälle – entspricht in etwa der von ROSEMARY UNDERHILL im Jahr 2006 ermittelten Prävalenzrate für den Nachwuchs in einem gemeinsamen Haushalt, nämlich 5,1%, und der für Ehe- bzw. Lebenspartner von 3,2%. (Zur heutigen Prävalenz in Familien siehe auch Teil I/Kap. I/9.)106 GILLIAM erachtete die Inzidenz als ungewöhnlich für eine Poliomyelitis, nicht nur im Hinblick auf die Häufigkeit, mit der Familienangehörige angesteckt wurden, sondern auch in Bezug auf das Alter der Infizierten: Von 9 Verdachtsfällen waren 4 älter als 20 Jahre alt, unter 14 Jahren gab es keinen diagnostizierten Fall, zwischen 15 und 19 Jahren einen diagnostizierten Fall und bei den über Zwanzigjährigen 5 diagnostizierte Fälle, von denen zwei ebenfalls im Hospital arbeiteten.107

SANDY GILLIAM, der diese neu aufgetretene Krankheit als atypische Poliomyelitis bezeichnete, verfasste einen ausführlichen Untersuchungsbericht und seiner Gewissenhaftigkeit, seinem Scharfsinn und seiner Qualifikation ist es zu verdanken, dass der erste Ausbruch dieser Krankheit, die L.A. County General Hospital-Epidemie, auch der am besten dokumentierte ist.108

Aber wie der Polioexperte ALEXIS SHELOKOV, Epidemiologe der NIH in den 50er- Jahren, Jahrzehnte später berichtete, wurde GILLIAMS Untersuchungsbericht fast vier Jahre lang von seinen Vorgesetzten unterdrückt. Sie hielten daran fest, dass es sich um eine Form einer atypischen Polioerkrankung handelte und nicht um eine ganz neue Krankheit.109 Es war nicht die einzige Unregelmäßigkeit im Zusammenhang mit dem ersten Auftreten dieser Krankheit. Der kanadische Arzt und ME-Forscher DR. BYRON MARSHALL HYDE hatte 1988 die Gelegenheit, einige der seinerzeit erkrankten Ärzte des L.A. County Hospitals zu treffen. Er erfuhr, dass die 198 betroffenen Opfer dieser Epidemie das Hospital verklagt hatten. Sie wurden 1939 schließlich mit der damals horrenden Summe von sechs Millionen Dollar abgefunden – eine Summe, die es jedem einzelnen möglich gemacht hätte, drei Häuser in der besten Gegend von Los Angeles zu kaufen. Bedingung dieses Vergleichs war allerdings, die Epidemie und ihre Folgen nicht öffentlich zu machen.110

Deshalb fanden offenbar lange Zeit keine weiteren Nachuntersuchungen der Opfer statt und ihre Schicksale wurden nicht weiterverfolgt. Erst fast zehn Jahre später (zwischen 1948 und 1952) wurden 21 der betroffenen Patienten wieder untersucht.111 Alle 21 Frauen litten immer noch unter Muskelschmerzen, Erschöpfung und kognitiven Problemen und zeigten bei der Messung der elektrischen Muskelaktivität eine leichte anhaltende Beschädigung der unteren Motoneurone bzw. Anzeichen einer Radikulopathie.112 Insgesamt hatte die Krankheit der Frauen eine Entwicklung genommen, die sich sehr von der jener Patienten, die zur selben Zeit an Poliomyelitis erkrankt waren, unterschied.

Doch weshalb wurden keine größeren Anstrengungen unternommen, die Ursache dieser „der Medizin unbekannt[en]“ Krankheit zu erforschen? Warum wurde 1934 im Annual Report der Rockefeller Foundation, der wichtigsten und größten Gesundheitsorganisation weltweit vor Gründung der WHO, kein Wort über den großen Polio-Ausbruch in Los Angeles mit 3333 registrierten Betroffenen, von denen 110 verstarben,113 und keins über die parallele atypische Epidemie unter den Mitarbeitern der Klinik verloren?114 Und weshalb wurden die 198 Opfer dieser Epidemie so hoch abgefunden? Was hatte das Hospital (bzw. die Rockefeller Foundation) zu verantworten und zu verbergen, dass es sich zu diesem Vergleich genötigt sah?

So ausführlich GILLIAMS Untersuchungsbericht auch ausgefallen ist – er lässt ein paar wichtige Details missen, z.B. die Frage nach der Ursache dieser so außergewöhnlichen und bislang völlig unbekannten Epidemie.115 Er notierte zwar, dass von den 198 Erkrankten 100 berichteten, ein prophylaktisches Serum erhalten zu haben, doch er ließ die Information unter den Tisch fallen, dass es sich dabei allem Anschein nach nicht nur um ein humanes Immunserum Genesener handelte, sondern zusätzlich um eine Polio-Impfung. Die frühen Impfexperimente waren meist mit einer gleichzeitigen oder vorangehenden Gabe von Immunsera verknüpft, um das Immunsystem des Geimpften zu stärken und zu verhindern, dass die Impfung sein Immunsystem überwältigte.116 Auch MAURICE BRODIE, Entwickler dieses allerersten Polio-Vakzins,117 das die Mitarbeiter des L.A. County Hospitals erhielten, schwor nach seinen Affen-Experimenten im Jahr 1930 auf die Kombination von Vakzin und Humanserum: „Eine Kombination aus Poliomyelitisviren und spezifischem Humanserum ist für die Erzeugung von aktiver Immunität effektiv.”118 (Ü.d.A.) Seine Erkenntnis von der besonderen Wirksamkeit einer gleichzeitigen oder direkt der Impfung vorangehenden Injektion von gepooltem Humanserum Genesener lässt vermuten, dass den Hospitalmitarbeitern auch beides zusammen verabreicht wurde.119

Finanziert wurden BRODIES Impfexperimente u.a. übrigens von der Rockefeller Foundation.120 Der Stiftungs-Report aus dem Jahr 1934 weist 6.100 US-Dollar für Poliomyelitis-Forschung unter der Leitung der Infantile Paralysis Commission aus.121 Die von PRÄSIDENT FRANKLIN D. ROOSEVELT ins Leben gerufene President’s Birthday Commission for Infantile Paralysis Research finanzierte in den Jahren von 1934 bis 1937 Forscher, die versuchten, eine effektive Impfung gegen Poliomyelitis zu entdecken.122 Zu Beginn der Epidemie in Kalifornien empfahlen die staatlichen und lokalen Gesundheitsbehörden die „extensive Verwendung“ von prophylaktischem Serum „sowohl für therapeutische als auch für prophylaktische Zwecke“.123 (Ü.d.A.) BRODIE entwickelte sein Polio-Vakzin in den Laboren des New York Department of Health und erhielt zusätzlich direkt von ROOSEVELTS Warm Spring Foundation Zuwendungen für seine Experimente.124

Doch die 6.100 US-Dollar, die die Rockefeller Foundation 1934 in die Polio-Forschung gesteckt hatte, waren die möglicherweise ganz konkret für MAURICE BRODIES Impfexperiment am L.A. County Hospital bestimmt? Musste die Rockefeller Foundation deshalb womöglich auch die finanzielle Verantwortung für die Opfer dieser Impfung übernehmen? KENT HECKENLIVELY und JUDY MIKOVITS haben in ihrem erhellenden Buch Plague: One Scientist’s Intrepid Search for the Truth about Human Retroviruses and Chronic Fatigue Syndrome, Autism, and Other Diseases die Bilanzen der Rockefeller Foundation näher geprüft und festgestellt, dass in den Jahren 1936 bis 1939 insgesamt 7.800.000 Dollar auf ein Bereitstellungskonto transferiert wurden. Durch diese Überweisung schrumpfte das Grundkapital der Stiftung mit Ende des Geschäftsjahres 1939 um 7.650000 von 1.53650000 auf 1.46000000 US-Dollar.125 Wurde das Geld von diesem Bereitstellungskonto also dafür verwendet, die Hospitalmitarbeiter, die geklagt hatten, abzufinden? Es spricht einiges dafür …

Auch die Klinik versuchte die Dimension des Impfdesasters herunterzuspielen. JOHN F. KESSEL, Klinklaborleiter des L.A. County Hospital, referierte, nur „ein bestimmter Prozentsatz“ der mit dem „prophylaktischen Serum“ behandelten Mitarbeiter habe „Poliomyelitis“ entwickelt. (Ü.d.A.) (KESSEL unterschied in seinem Vortrag vor der amerikanischen Behörde für öffentliche Gesundheit nicht zwischen der lokalen Epidemie und der atypischen unter den Mitarbeitern.)126 „Ein bestimmter Prozentsatz“ – das klingt mehr als beschönigend angesichts dessen, dass fast ein Drittel der Geimpften erkrankte.

Und A.G. GILLIAM durfte offenbar auch nur über das prophylaktische Serum, nicht aber über die Impfung schreiben. Weil er ohnehin schon größte Schwierigkeiten hatte, seinen Untersuchungsbericht, der erst 1938 mit vier Jahren Verspätung herauskam, gegen den Widerstand seiner Vorgesetzten zu veröffentlichen,127 musste er wohl oder übel diesen Kompromiss eingehen. Dennoch ist diese Impfung aktenkundig: Insgesamt waren mehr als 300 Mitarbeiter des Hospitals mit diesem ganz neu entwickelten Vakzin geimpft worden, wie sein Entwickler MAURICE BRODIE schrieb,128 von denen 100 erkrankten (und 98 weitere, die nicht geimpft wurden). Dass 81 von den 100 erkrankten Hospitalmitarbeitern, die das prophylaktische Serum (bzw. die Impfung) verabreicht bekommen hatten, erst nach seiner Verabreichung erkrankten, vermerkte A.G. GILLIAM zwar, kommentierte es aber nicht.129

Die Erkrankungsrate unter denjenigen, die das „Serum” erhalten hatten, war höher als die derer, die keines bekommen hatten.130 Und diese Patienten zählten im Schnitt zu den mit Abstand am schwersten Betroffenen.131

DR. BYRON HYDE wirft in seinem Buch The Clinical and Scientific Basis of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome die Frage auf, ob diese Epidemie nicht einzig auf die Impfung der Hospitalmitarbeiter zurückzuführen sei. (In Teil III/Kap. III wird näher auf die Herstellung dieses Vakzins und seine möglichen Folgen eingegangen.) Wie er weiter schreibt, berichtete GILLIAM Jahrzehnte später DR. ALEXIS SHELOKOV, dass er von seinen Vorgesetzten daran gehindert worden sei, in seinem Untersuchungsbericht „die ganze Geschichte“ zu erzählen.132 (Ü.d.A.) Im Originaldokument soll GILLIAM die Ursache der Epidemie mit der Impfung in Zusammenhang gebracht haben, wie HYDE den Autoren von Plague berichtete.133

Sollte also die Geburtsstunde einer neuen Krankheit vertuscht und aus fast allen Unterlagen – bis auf BRODIES und einen Zeitungsartikel134 getilgt worden sein? Das Aufkommen einer ansteckenden Krankheit (man denke an die Sekundärfälle unter den Haushaltskontakten, die 2,42% diagnostizierten und 5,45% vermuteten Fälle!), die mutmaßlich durch ein unzureichend getestetes Vakzin entstanden war, das von den staatlichen Gesundheitsbehörden empfohlen, von der Rockefeller Foundation gesponsert und von der Klinik unter den Mitarbeitern verteilt worden war? Das L.A. County General Hospital, die Rockefeller Foundation, sämtliche Gesundheitsbehörden und Untersuchungskommissionäre sowie die korrumpierten und zu Stillschweigen verurteilten Opfer taten jedenfalls so, als habe es diese Impfung und ihre schwerwiegenden Folgen nie gegeben. Womöglich um zu erwartende Schadensersatzansprüche weiterer Generationen von Erkrankten, die im Laufe der Jahrzehnte bei Epidemien wie im County Hospital mit einer Inzidenz von 4,5%135 und bei einer familiären Inzidenz irgendwo zwischen 2,42 und 7,87% schwindelerregende Höhen erreicht hätten, im Keim zu ersticken?

Auch der Polioexperte DR. ALEXIS SHELOKOV wurde fast zwei Jahrzehnte später zum ersten Mal mit einem epidemischen Ausbruch dieser Krankheit konfrontiert und erkannte schnell, dass die betroffenen Schwestern und Schwesternschülerinnen eines privaten psychiatrischen Hospitals in der Nähe von Washington nicht an Poliomyelitis erkrankt waren.136 Auch er äußerte, „niemals irgendetwas wie dieses gesehen, niemals irgendetwas wie dieses gehört“ zu haben.137 (Ü.d.A.) Doch er recherchierte sogleich die Literatur und studierte in Bibliotheken alle früheren Polioepidemien, die atypisch verlaufen waren. Dabei stieß er als erstes auf die Epidemie am L.A. County General Hospital. Obgleich er bei den früheren Ausbrüchen ein paar regionale Unterschiede im klinischen und epidemiologischen Bild feststellte, teilten sie doch gewisse gemeinsame Merkmale und genügend, um ein und dasselbe Krankheitsbild zu charakterisieren.138

4 Eine Krankheit – viele Namen

Es herrscht eine verwirrende Namensvielfalt bei dieser Krankheit.139 In den Jahren zwischen dem ersten Ausbruch der Krankheit 1934 und SHELOKOVS Bericht über die Epidemie, deren Augenzeuge er gewesen war, wurde GILLIAMS Bezeichnung atypische Poliomyelitis140 auch für viele der nachfolgenden Epidemien gebraucht – im Wechsel mit abortive Poliomyelitis oder mit eine Krankheit, die Poliomyelitis simuliert oder mit eine an Poliomyelitis erinnernde Krankheit. Obwohl die Krankheit oft noch mit der Poliomyelitis verwechselt wurde, setzte sich die Ansicht, dass es sich jeweils nicht um einen Poliomyelitisausbruch, sondern um den Ausbruch einer verwandten oder ähnlichen Krankheit handelte, offenbar mehr und mehr durch. Und demzufolge tauchten ganz früh schon, bereits 1936 während eines Cluster-Ausbruchs in Wisconsin, daneben auch Bezeichnungen wie Enzephalitis auf sowie 1939, bei einem Ausbruch in einem Sanatorium in Middlesex, persistierende Myalgie in Folge einer Halsentzündung und 1945, bei einem Ausbruch im University Hospital of Pennsylvania, Pleurodynie141 mit markanten neurologischen Symptomen und ohne nachweislichen Grund.

Zwei der am meisten öffentlich wahrgenommenen Epidemien grassierten zwischen 1946-1949 in Island. Beim ersten Ausbruch wurde die Krankheit, die meist immer noch über ihre Ähnlichkeit zur Poliomyelitis definiert wurde, nach einer isländischen Stadt Akureyri-Krankheit genannt, der zweite verpasste ihr schlicht den Namen Iceland.

Vielerorts verfuhr man bei der Namensgebung der Krankheit auf die gleiche Weise. Der Ausbruch am Royal Free Hospital 1955 in London beispielsweise wurde lange Zeit nur als Royal Free disease bezeichnet, der in Florida 1956 als Punta Gorda fever, der in Newcastle upon Tyne 1959 in England als Newcastlès disease. Dass man Orts- oder Institutionsnamen für die Krankheit ersann, hemmte ihre Erforschung erheblich, denn so war es in Vor-Internetzeiten noch schwieriger zu erkennen, dass es sich um ein und dieselbe Krankheit handelte, die sich weltweit ausbreitete.

Während sich in den USA etwa ab Anfang der 50er-Jahre immer mehr die Bezeichnung epidemische Neuromyasthenie durchsetzte, die bis in die frühen 70er-Jahre benutzt wurde, ging man in Großbritannien dazu über, den Namen Benigne Myalgische Enzephalomyelitis zu verwenden. 1956 taucht dieser Name im Leitartikel des Lancet unter der Überschrift „A new clinical entity?“ auf.142 Dieser nicht namentlich gekennzeichnete Artikel wurde E.D. ACHESON zugeschrieben, der damit als Urheber dieser Bezeichnung gilt. Doch die Schwere des Krankheitsbildes und das damit verbundene extreme Leiden bewogen schließlich einen der Pioniere der ME-Forschung, DR. MELVIN RAMSAY, der 1955 Zeuge des Cluster-Ausbruchs am Royal Free Hospital in London war, den Zusatz benign als Erster fallen zu lassen.143

Zerlegen wir die Bezeichnung Myalgische Enzephalomyelitis in ihre Grundmorpheme, so bedeutet Myalgie Muskelschmerz (griechisch: mys = Muskel, àlgos = Schmerz), enképhalos heißt Gehirn, myelon ist mit Mark (gemeint ist das Rückenmark) zu übersetzen und die griechische Wortendung itis (griech. ítida) mit Entzündung.

Der Name Myalgische Enzephalomyelitis ist eine grobe Beschreibung der Pathophysiologie der ME: eine mit Muskelschmerzen verbundene Entzündung des Gehirns und des Rückenmarks.

Dieser Name erweist sowohl der Kernpathologie – der durch was auch immer ausgelösten Entzündung von Gehirn und Rückenmark – als auch der Kernsymptomatik Reverenz. Denn Muskelschmerzen aufgrund von krankhaft rascher Muskelerschöpfbarkeit und neurologische Symptome wie die Beeinträchtigung des Gedächtnisses, Konzentrationsstörungen, Informationsverarbeitungsschwierigkeiten, Wortfindungsschwierigkeiten, Hyperakusie usw. sind zentrale Symptome der Krankheit.144 Neben diesem wohl treffendsten, die Organpathophysiologie und vor allem die umfassenden Entzündungsreaktionen aufzeigenden Namen145 existieren allerdings noch zahlreiche weitere für diese Krankheit. In Norwegen beispielsweise spricht man im Allgemeinen von einer Myalgischen Enzephalopathie (griech. pátheia = Leiden).

Gleichwohl unterschlägt diese Bezeichnung die in Untersuchungen nachgewiesenen entzündlichen Prozesse in Gehirn und Rückenmark.146 147 Erst 2014 hat eine japanische Studie Belege für Neuroinflammation (Entzündung des Nervengewebes) in ausgedehnten Hirnarealen ME-Kranker gefunden, die auch mit der Schwere der neurologischen Symptome verknüpft war.148 Im selben Jahr hat eine Studie der Stanford University gleich drei Gehirnanomalien bei ME/“CFS“-Patienten ausfindig gemacht. Die im Vergleich zu gesunden Kontrollen deutlich reduzierte weiße Substanz im Gehirn der Erkrankten weist auf eine chronische Entzündungsreaktion hin, so Erstautor MICHAEL ZEINEH. Ferner konnten die Forscher über einen deformierten Nervenstrang in der rechten Hirnhälfte der Patienten berichten, wobei der Grad der Anomalie offensichtlich mit der Stärke der Symptome zusammenhing: je schwerer das klinische Bild des Betroffenen, desto deformierter war sein Nervenstrang. Der dritte Befund bezieht sich auf die graue Hirnsubstanz, die bei den erkrankten Probanden an zwei Stellen in der Nähe des Nervenstrangs auffällig verdickt war.149 Bereits 2011 fand eine Studie eine Schädigung des Mittelhirns bei ME/“CFS“-Patienten, die die Gehirntätigkeit unterdrückt.150

Die gleiche Forschergruppe veröffentlichte Anfang 2015 eine Studie, die sowohl mit letzterer als auch mit der Studie, die Belege für Neuroinflammation fand, in Einklang steht. Laut Studienresultat sind die Veränderungen des Mittelhirns offenbar mit einer eingeschränkten Mittelhirnnervenleitung verbunden.151 Auch eine von der australischen ME-Forscherin SONYA MARSHALL-GRADISNIK Anfang 2015 veröffentlichte Studie gibt einen dezenten Hinweis auf Neuroinflammation und bestätigt indirekt die Berechtigung des Namensbestandteils Enzephalomyelitis. Die bei den Probanden entdeckte Reduktion von Interleukin 10 in der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit könnte die Entzündung im Zentralnervensystem verstärken, denn normalerweise spielt IL-10 eine antiinflammatorische Rolle im ZNS.152

Bei Autopsien wurden darüber hinaus virale Infektionen im Gehirn gefunden.153 Bei einer britischen Patientin, die nach fünf Jahren Erkrankung Suizid beging, wurden bei der Autopsie enterovirale154 Sequenzen155 in Proben von Muskeln, Herz, Hypothalamus und Hirnstamm gefunden, die in keinem der Kontrollgewebe zu finden waren.156 Bei einer australischen Patientin fand man post mortem Coxiella burnetii-Zellkomponenten in diversen Organen, einschließlich des Gehirns.157

All diese organpathologischen Befunde verschaffen der Bezeichnung Myalgische Enzephalomyelitis Legitimation.

Neben Myalgischer Enzephalomyeltis und Myalgischer Enzephalopathie kursieren aber noch weitere Namen in vor allem nicht-wissenschaftlichen Publikationen: chronische Epstein-Barr-Infektion, Non-HIV AIDS und sogar die völlig irreführende und diskriminierende Bezeichnung Yuppie-Grippe. Die aktuellste Namenskreation stammt vom Institute of Medicine (IOM): Systemic exertion intolerance disease (SEID). Von diesen Begriffen ist Non-HIV AIDS für das Krankheitsbild der ME am zutreffendsten, da es sich um eine Art erworbener Immunschwäche handelt.158

Doch am häufigsten ist die stigmatisierende Bezeichnung „Chronic Fatigue Syndrom” oder „CFS“ gebräuchlich159 – stigmatisierend deshalb, weil der Name die Nähe zu psychiatrischen Erkrankungen suggeriert und damit eine Verwechslung mit der Chronic Fatigue vorprogrammiert ist. Chronic Fatigue kann beispielsweise bei Depressionen eine symptomatische Begleiterscheinung sein.160 Beim „Chronic Fatigue Syndrom“ handelt es sich jedoch um eine Central Fatigue, eine pathologische Erschöpfung, die in keinem Verhältnis zur vorangegangenen Aktivität steht und sich auch durch Ruhe oder Schlaf nicht bessert.161

Aber damit nicht genug: Es ist nicht die chronische Fatigue, die ME-Patienten arbeitsunfähig macht oder unfähig, um den Block zu gehen, sie ans Haus oder sogar ans Bett fesselt. Es ist die (teils extreme) Verschlimmerung aller typischen ME-Symptome – wie Schmerzen, Entkräftung, kognitive und neurologische Beschwerden, Grippesymptomatik, Schlafstörungen usw. – nach nur geringer körperlicher und/oder geistiger Anstrengung. Es ist die PEM (post-exertional malaise = Unwohlsein nach Belastung, gemeint ist eine Zustandsverschlechterung nach Belastung), genauer und besser definiert und bezeichnet als PENE (post-exertional neuro immune exhaustion = neuroimmune Entkräftung nach Belastung), die bei den Patienten furchtbares und anhaltendes Unheil anrichten kann.162

Doch da die PEM oder PENE kein zwingendes Diagnosekriterium des „Chronic Fatigue Syndroms“, wohl aber der Myalgischen Enzephalomyelitis ist, andererseits Fatigue – besonders im Sinne von Müdigkeit gebraucht – nur ein Diagnosekriterium des „CFS“, nicht aber der ME ist, werden diese beiden Bezeichnungen fälschlich synonym gebraucht.163 Faktisch definieren die Diagnosekriterien für „CFS“, nämlich die FUKUDA-Kriterien,164 und die Diagnosekriterien für ME, nämlich die Internationalen Konsenskriterien,165 verschiedene Erkrankungen.166 Der Begriff „Chronic Fatigue Syndrom“ hat eine Menge Verwirrung gestiftet. Gerade auch die wissenschaftliche Forschung ist von dieser Verwirrung betroffen. Denn wenn die untersuchte Patientenkohorte aus „CFS“-Patienten gemäß der dazugehörigen Fukuda-Definition besteht, können sich darunter zwar auch tatsächlich an ME Erkrankte befinden, die das Kardinalsymptom der Krankheit, nämlich die PENE haben, müssen aber nicht. Gemäß den Kriterien des „CFS“ diagnostizierte Patienten, deren Hauptsymptom eine chronische Fatigue ist, ein sehr subjektives und nicht messbares Symptom, haben also nicht einmal zwangsläufig eine organische Erkrankung (und schon gar nicht zwangsläufig eine ME-Erkrankung). Wohl aber die ME-Patienten, denn die PENE geht einher mit zahlreichen objektiv messbaren biomedizinischen Anomalien. Und während „CFS“-Patienten nach den dazugehörigen FUKUDA-Kriterien an einer medizinisch unerklärten Fatigue leiden, ist die als temporäres Begleitsymptom mögliche, aber nicht notwendig vorhandene Fatigue von ME-Patienten nicht medizinisch unerklärter als die von Multiple Sklerose- oder Krebspatienten erlebte Fatigue. Nicht die Fatigue der „CFS“-Patienten, sondern die PENE der ME-Patienten ist ein biologisches Alarmsignal des Körpers, das auf einen zugrunde liegenden organischen Krankheitsprozess hinweist.

Wegen dieser signifikanten Unterschiede von „CFS“- und ME-Definitionen bezüglich der Kernsymptomatik ist es genau genommen nicht möglich, dass ein Patient die Kriterien beider Definitionen erfüllt. Von daher ist es auch unzweckmäßig von „ME/CFS“ zu sprechen.167

Es kommt nun ganz auf den Standpunkt der Forscher an, nach welchen Kriterien sie ihre Patientenkohorte aussuchen. Vermuten sie eher eine psychische Ursache der Krankheit, werden sie überwiegend mild erkrankte, belastbarere Patienten, die nur an einer Chronic Fatigue leiden und womöglich nicht organisch erkrankt sind, in ihre Studie aufnehmen. Vermuten sie eine organische Verursachung, werden sie die Patienten nach den Diagnosekriterien der ME, also Patienten, die eine neuroimmune Entkräftung mit ihrer ganz spezifischen Symptomatik nach körperlicher und geistiger Belastung erleben, rekrutieren. Doch leider sind auch die meisten biomedizinischen Studien mit Patienten gemacht worden, die nach der FUKUDA-Definition ausgesucht wurden, sodass dabei auch immer wieder depressive Patienten ohne organische Erkrankung in die Auswertung der Ergebnisse miteinbezogen wurden. Solche heterogenen Patientenkohorten haben nicht eben selten zu uneinheitlichen oder gar einander widersprechenden Studienergebnissen geführt – was einen Teil der wissenschaftlichen Forschung schlicht unbrauchbar macht.

Nur etwa 30-50% der „CFS“-Patienten erfüllen auch tatsächlich die strengeren, enggefassten Kriterien für eine ME-Erkrankung.168 Weltweit diagnostiziert ein Großteil der Ärzte aber nicht nur den „CFS“-Patienten, sondern auch den ME-Patienten ein „CFS“, einfach weil dieser Name politisch durchgesetzt worden ist und deshalb unreflektiert übernommen wird.

Doch die Bezeichnung „Chronic Fatigue Syndrom“ ist für ME-Kranke unzutreffend und mehr als unglücklich gewählt. Denn gegenwärtig schließt eine „CFS“-Diagnose sowohl Patienten mit ME als auch Patienten ohne ME ein. Das kann gefährlich für ME-Patienten werden, weil „CFS“ definitionsgemäß eine Fehldiagnose für ME-Patienten ist. Eine solche Fehldiagnose birgt immer die Gefahr ärztlicher Falschbehandlung, z.B. die Verordnung von Aktivierung bei Patienten, die wegen ihrer PENE jedoch massiven Schaden durch solche Therapien erleiden können.169

Für die 1988 erfolgte bagatellisierende Neudefinition und „Umbenennung“ von ME in „CFS“ ist, wie schon erläutert, die CDC (Centers for Disease Control and Prevention, eine dem Gesundheitsministerium der Vereinigten Staaten unterstellte Behörde) verantwortlich, die mit ihrer Namensgebung den Grundstein für die weltweite Diskriminierung der Erkrankten legte.170 Diese Neudefinition – neu deshalb, weil bereits eine ME-Definition existierte, nämlich die RAMSAY-Definition von 1986 – war die Reaktion der CDC auf die Ereignisse am Lake Tahoe. Es waren also die Opfer der Lake Tahoe-Epidemie, die der CDC Anlass zu einer Neudefinition gaben, schwerkranke Menschen mit gravierenden immunologischen und neurologischen Problemen. Es handelte sich, wie bereits beschrieben, um Kranke, deren starke kognitive Defizite sich dergestalt in anormalen Hirn-Scans abbildeten, dass ein Radiologe sich veranlasst sah, die Scans mit denen von AIDS-Patienten zu vergleichen. Doch die Autoren dieser ersten „CFS“-Definition, der sogenannten HOLMES-Definition, zogen es vor, ihr Hauptaugenmerk auf das nebensächliche Symptom Fatigue zu legen (bzw. die pathologische Muskelerschöpfbarkeit in belastende Müdigkeit und schnelle Ermüdbarkeit umzuinterpretieren) und der längst existierenden und mit einem Namen versehenen Krankheit ME eine neue, verharmlosende Bezeichnung überzustülpen.171 Das ist das eigentlich Absurde an der Geschichte, denn die Autoren wussten genau um die Schwere der Erkrankung, hatten doch wenigstens zwei von ihnen – GARY HOLMES und JONATHAN KAPLAN – Opfer dieser Epidemie untersucht.172 Aber auch Mitautor ANTHONY KOMAROFF hatte damals bereits einen Eindruck von der Komplexität der Krankheit, wie Studien von ihm belegen. 1987 erschien eine Arbeit von ihm, die sich mit dem phänotypischen und funktionellen Mangel von natürlichen Killerzellen bei „CFS“-Patienten beschäftigte.173 1988 veröffentlichte er zwei weitere Studien zu „CFS“; eine davon wies die zahlreichen chronischen viralen Infektionen bei „CFS“-Patienten nach,174 die andere IgG-Subklassenmangel.175 Und STEPHEN STRAUS, der auch als Mitautor der HOLMES-Definition verzeichnet ist, wusste ohnehin, mit welcher Krankheit man es in Wirklichkeit zu tun hatte. Doch zu dem Zeitpunkt hatte er seinen radikalen Sinneswandel bereits vollzogen. (Siehe Teil I/Kap. 2/2.1.) Im selben Jahr, als diese erste „CFS“-Definition publiziert wurde, kam zudem eine Studie von DHARAM V. ABLASHI heraus, die das neu entdeckte Humane Blymphotrope Virus (HBLV, später umbenannt in Humanes Herpesvirus 6/HHV-6) sowohl mit AIDS als auch mit „CFS“ in Verbindung brachte – ein deutlicher Hinweis darauf, dass „CFS“ ebenso wie AIDS eine erworbene Immunschwächekrankheit ist.176 Auch von dieser Entdeckung werden die Autoren der HOLMES-Definition Wind bekommen haben. Deshalb kann man die Neudefinition und die Namensgebung nur als einen Akt des politischen Willens begreifen. Man kappte kurzerhand die historischen Wurzeln der Krankheit, ließ ihr epidemisches Auftreten unter den Tisch fallen und verleugnete die Schwere der Erkrankung, um in Vergessenheit geraten zu lassen, dass es sich um eine infektiöse und übertragbare Krankheit handelt.

In Deutschland wird „Chronic Fatigue Syndrom“ meist verharmlosend mit „Chronisches Erschöpfungssyndrom“ oder noch verharmlosender mit „Chronisches Müdigkeitssyndrom“ übersetzt, was viele uninformierte Ärzte dazu verleitet, die Krankheit nicht ernst zu nehmen. Darüber hinaus tragen diese Begriffe zu einer Verwechselung mit Burnout bei. Nicht zuletzt wegen dieser verharmlosenden Bezeichnungen wird die Krankheit auch vielfach mit Hypochondrie und sogar Simulantentum gleichgesetzt.

Termini wie CFIDS (Chronic Fatigue and Immune Dysfunction Syndrome), PIFS (Postinfektiöses Fatigue Syndrom) und PVFS (Postvirales Fatigue-Syndrom) tragen dem organpathologischen Charakter der Krankheit da schon etwas mehr Rechnung, obwohl sie keine korrekten Bezeichnungen für die Myalgische Enzephalomyelitis sind und tatsächlich andere Krankheitsbilder darstellen, wie in Teil I, Kapitel III/7 präzisiert wird.

5 Ätiologie

Die Ursache der organischen Krankheit ME ist bislang ungeklärt.177 Meist geht der ME ein viraler Infekt voran, was eine virale Beteiligung nahelegt. Eine Dysfunktion der Reaktion des Körpers auf Infektionen scheint eine wichtige Rolle zu spielen.178

Zu den mit einer ME in Verbindung gebrachten infektiösen Erregern zählen u.a. das Epstein-Barr-Virus, das Humane Herpes 6- und 7-Virus, das Parvovirus B19, das Cytomegalievirus, Enteroviren und bakterielle Infektionen mit Chlamydien und Coxiella burnetii.179 Dabei ist bislang nicht klar, ob diese Erreger als das verursachende Agens für den Ausbruch einer ME angesehen werden müssen oder ob es sich bei ihnen um opportunistische Infektionen180 handelt,181 denen lediglich eine Triggerfunktion zukommt.

Aber auch die Begegnung mit neuen infektiösen Erregern, z.B. auf Reisen, kontaminiertes Wasser oder auch die von der Aircondition umgewälzte Luft auf Flügen können eine Gefährdung darstellen und den Ausbruch einer ME begünstigen. Ebenso werden Impfungen,182 Narkosen, körperliche Traumata wie das posttraumatische Halswirbelsäulen-Syndrom (z.B. durch ein Schleudertrauma verursacht) und Giftstoffe wie Ciguatoxin (mit dem Speisefische des Pazifischen und Indischen Ozeans sowie der Karibik belastet sein können) mit dem Beginn der ME-Erkrankung in Verbindung gebracht. Häufig wird von einer Exposition gegenüber Umweltgiften berichtet, die einer ME-Erkrankung vorausgingen. Zu diesen Umweltgiften gehören beispielsweise die in Pflanzenschutz- und Schädlingsbekämpfungsmitteln enthaltenen Organophosphat- und Organochlorpestizide sowie Chemikalien, die in Holzschutzmitteln, Leder, Klebstoffen, Farben und Lacken zu finden sind, oder auch Lindan, Herbizide, Dioxine, Formaldehyd, PCP, PCB und Pyreothroide.183 Ebenso kann der ME eine Schwermetallbelastung vorausgehen, eine Kohlenmonoxidvergiftung, Schimmelpilzbelastung sowie eine Bluttransfusion oder Organtransplantation.184

Häufig beginnt die ME-Erkrankung mit einem grippalen Infekt, der in manchen Fällen schwer, aber in vielen anderen auch durchaus banal verlaufen kann. Dieser die Krankheit einläutende Infekt ist als Prodrom, als uncharakteristisches Vorzeichen bzw. Frühsymptom der Krankheit aufzufassen. Die ME-Forscher der ersten Stunde haben in ihren Arbeiten nie von Auslösern oder Triggern gesprochen, sondern stets von Prodromi. Das heißt, sie haben die Symptome des initialen Infekts also bereits als Teil der Krankheit angesehen.

Wenn mehr als ein Familienmitglied betroffen ist, was gar nicht so selten vorkommt, könnte auch eine genetische Prädisposition in Betracht gezogen werden.185 Doch hier stellt sich die wohl nicht abschließend geklärte Frage: Was war zuerst da: die Henne oder das Ei? Es werden zwar genetische Faktoren mit ME in Verbindung gebracht, aber ob sie tatsächlich auch prädisponierenden Charakter haben scheint ziemlich fraglich zu sein. Womöglich sind sie nur eine Folge der Erkrankung. Bislang werden vor allem Sequenzvariationen von Genen aus dem Bereich des Serotoninstoffwechsels, des Catecholaminstoffwechsels und des Corticoidstoffwechsels mit der Krankheit assoziiert. Neun betroffene Gene, die die gesamte Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse repräsentieren, bilden nach heutigen Erkenntnissen quasi den genetischen Fingerabdruck dieser Krankheit. Dazu zählen auch Gene, die normalerweise an der Detoxifikation von Fremdstoffen beteiligt sind. Sequenzveränderungen dieser Gene führen folglich zu Entgiftungsstörungen und erhöhtem oxidativen Stress, weshalb ME-Kranke besonders sensibel auf Umweltgifte oder Arzneimittel reagieren. Bei einem Großteil der Patienten ist ein COMT-Polymorphismus – Genvarianten des Catechol-O-Methyltransferase-Gens, das für den Abbau der Neurohormone Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin wichtig ist – feststellbar. Deshalb ist bei vielen Patienten die HHN-Achse gestört, was durch die Messung der Neurotransmitterwerte im Labor bestätigt werden kann.186

Neuere Forschung der amerikanischen Zellbiologin und ME-Forscherin MAUREEN HANSON zeigte, dass ME/“CFS“ keine mitochondriale Erbkrankheit ist, dass ME-Patienten keine Prädisposition für diese Krankheit haben und dass möglicherweise ein einziges Pathogen ursächlich verantwortlich sein könnte.187 Sie stellte allerdings Verbindungen von SNPs mit gewissen Symptomen, Symptommustern oder mit der Schwere von Symptomen fest. (SNPs – Single Nucleotide Polymorphism, sprich: Snips – sind Einzel-Nukleotid-Polymorphismen, geerbte und vererbbare genetische Varianten, die die Menschen genetisch voneinander unterscheiden.) Träger spezifischer SNPs zeigen eher bestimmte neurologische, entzündliche Symptome und/oder Magen-Darm-Symptome. Die SNPs konnten also verknüpft werden mit einem jeweils höheren Risiko, im Laufe der Erkrankung bestimmte Symptome zu bekommen und/oder eine schwere Ausprägung dieser Symptome zu entwickeln. Die Autoren schlussfolgerten, dass sich der rätselhafte Aspekt von ME/“CFS“, nämlich die bei den Patienten individuell unterschiedliche Manifestation der Erkrankung, die sich in der Vielfalt der Symptome und der Variation ihrer Schwere zeigt, aus der genetischen Vielfalt ergibt und nicht etwa durch verschiedene grundlegende Ursachen. Die Unterschiede im Krankheitsbild der Patienten seien kein Beweis für unterschiedliche Krankheitsursachen. Die Differenzen ergäben sich vielmehr durch die individuell verschiedenen genetischen Varianten bei den Patienten, die für die jeweiligen Abweichungen im Krankheitsbild sorgen – bei gleichem krankheitsinitiierenden Faktor.

Dennoch könnte die Krankheit aber auch erst durch ein multifaktorielles Geschehen ausgelöst werden. Das wäre durchaus vorstellbar. Obwohl die zahlreichen Trigger schon seit vielen Jahren bekannt sind, bleibt die eigentliche Ursache jedoch weiterhin im Dunkeln. Deshalb dürfte man – wissenschaftlich korrekt – im Grunde nur von einem klinischen Syndrom und nicht von einer Krankheit sprechen,188 obgleich die WHO der ME durch ihre Einordnung unter die neurologischen Krankheiten eine eigenständige Krankheitsentität zugebilligt hat.189

Doch die Ätiologie vieler Krebserkrankungen ist ebenso ungeklärt und Krebs gilt zweifelsohne als Krankheit und nicht als Syndrom. Und trotz des mangelnden Wissens um die Ursachen der Krebsentstehung hat allein die Evidenz maligner Tumore ausgereicht, intensive Forschungsanstrengungen zu unternehmen, um Krebserkrankungen im frühen und mittleren Stadium besser behandelbar zu machen. Dahingegen hat eine Krankheit wie ME mit ihrer auf den ersten Blick meist nicht sichtbaren Symptomatik oft ein Glaubwürdigkeitsproblem, solange die Krankheitsursache nicht zweifelsfrei feststeht. Dieses Glaubwürdigkeitsproblem wird sich erst dann einigermaßen erledigt haben, wenn zumindest effektive Therapien zur Verfügung stehen. Eine die ersten positiven Ergebnisse bestätigende Phase-III-Studie190 mit dem Krebsmedikament Rituximab, mit dem in norwegischen Studien bereits signifikante Behandlungserfolge bei ME-Patienten erzielt wurden, werden hier zur Lösung dieses Problems erheblich beitragen. Darüber hinaus werden weitergehende Forschungen bezüglich des Wirkmechanismus dieses Medikaments Aufschluss über die Krankheitsursache geben können.

Denn die Rituximab-Studien lassen wegen des verzögerten Wirkmechanismus des Medikaments darauf schließen, dass es sich bei ME um eine Autoimmunerkrankung handeln könnte.191

Eine Studie der Charité unter der Leitung von PROFESSOR CARMEN SCHEIBENBOGEN kommt zu ähnlichen Ergebnissen. Der hier erstmals bei ME/“CFS“-Patienten belegte massive Mangel in der Epstein-Barr-Virus-spezifischen Antwort der Gedächtnis-B- und T-Zellen (also eine gestörte EBV-Abwehr, die zu Reaktivierungen des EBV führt) ähnele dem Mangel an EBV-Gedächtnis-Antworten, der bei Autoimmunkrankheiten und HIV-Infektionen beschrieben wird, heißt es in der Studie.192

Doch wodurch wird die Autoimmunität ausgelöst, was könnte die Ursache dafür sein? Zahlreiche Hinweise sprechen dafür, dass ME durch neuropathische Viren verursacht wird, die neurologische und Immunzellen infizieren mit der Folge einer diffusen Hirnschädigung. Diese ursprüngliche Infektion könnte eine Fehlregulation der Immunantwort entfachen, die chronisch wird oder Autoimmunität bewirkt, sogar wenn der Level des infektiösen Agens vermindert, eventuell sogar unter der Nachweisgrenze ist. Das wäre eine zumindest denkbare ätiologische Prozessbeschreibung.193

Eine relativ frische bahnbrechende Entdeckung wirft – wie ihre Entdecker schreiben – ein ganz neues Licht auf die Ätiologie neuroinflammatorischer und neurodegenerativer Krankheiten, die mit einer Fehlfunktion des Immunsystems assoziiert sind.194 Entgegen der jahrzehntelangen Lehrmeinung ist das Gehirn direkt mit dem Immunsystem durch Lymphgefäße verbunden, von deren Existenz man bislang nichts wusste. Die Anatomielehrbücher müssen also umgeschrieben werden. Die Entdeckung der Lymphbahnen, die mit den Lymphknoten im Hals verbunden sind und die Immunsystem und zentrales Nervensystem verbinden, macht auch die Hypothese von den neuropathischen Viren als Ursache von ME wahrscheinlicher. Denn über die lymphatischen Gefäße können Viren ins Gehirn gelangen, wo sie womöglich Entzündungen hervorrufen. Auch ganz geringgradige Entzündungen können auf diese Weise anhaltendes Unheil anrichten und sich auf sämtliche Körpersysteme der ME-Kranken auswirken.

Unterstützt wird die Infektionshypothese von den Recherchen der unabhängigen Wissenschaftlerin ROSEMARY UNDERHILL. In einem 2015 in Medical Hypotheses publizierten Artikel vertritt sie die Hypothese, dass es sich bei „ME/CFS“ um eine infektiöse Krankheit handelt.195 Sie postuliert, der bislang unentdeckte Krankheitserreger könne im alltäglichen sozialen Kontakt übertragen werden, er persistiere im Patienten, die Anfälligkeit für die Krankheit werde durch Wirtsfaktoren bestimmt und es gebe eine Population Gesunder, die dieses Pathogen übertragen und verbreiten können.

UNDERHILL gründet ihre Hypothese vor allem auf das Auftreten von epidemischen und Cluster-Ausbrüchen, die ihrer Ansicht nach immer dann auftreten, wenn die Virulenz des Erregers erhöht oder die Herdimmunität der Population verringert ist. (Letzteres wäre vorstellbar in abgelegenen Regionen, die bislang noch keinen Kontakt mit dem Pathogen hatten. Es wären aber auch Ereignisse denkbar, die die Immunabwehr vorübergehend schwächen, z.B. eine Massenimpfung oder eine Grippewelle oder auch eine Umweltgiftstoffbelastung.) Dass es sich bei den epidemischen Ausbrüchen und den sporadischen um unterschiedliche Manifestationen derselben Krankheit handelt, belegt UNDERHILL durch das Vorhandensein sporadischer Fälle im Großraum der von einer Epidemie betroffenen Gemeinden, und zwar sowohl vor als auch nach den Ausbrüchen.

Der Verlauf der Krankheit, vor allem ihr Beginn mit einer grippeähnlichen Erkrankung bzw. einem Infekt bei der überwiegenden Mehrzahl der Erkrankten, ist für eine Infektionskrankheit, die bei einigen Patienten chronisch werden kann, charakteristisch. Die Chronizität spricht für eine Erregerpersistenz. Die initialen grippeähnlichen Symptome bei den während einer Epidemie Erkrankten deutet UNDERHILL als mögliche Vorboten einer ME-Erkrankung, während bei den sporadischen Fällen die vorangegangenen oberen Atemwegsinfekte oder gastrointestinalen Symptome auch durch andere Infektionen verursacht werden könnten, die dann in der Folge den Ausbruch einer ME-Erkrankung triggern.

Als zusätzlichen Beleg für ihre Infektionshypothese wertet UNDERHILL die Immunantwort der ME-Patienten. Zwar schwanke die Immunantwort häufig bei den Erkrankten, doch die wenigen konsistenten Immunantworten ähnelten denen von Patienten mit anderen Infektionskrankheiten, wie z.B. Tuberkulose, HIV, AIDS, Masern, Windpocken, Gürtelrose, Epstein-Barr-Virusinfektion etc. Die weit verbreitete Annahme, die Immunantwort der Erkrankten sei bloß gestört, werde hinfällig, sobald man „ME/CFS“ als infektiöse Krankheit betrachte. Denn dann werde evident, dass die Veränderungen des Immunsystems eine funktionelle Reaktion auf einen krankmachenden Erreger zeigen.

Auch die milden Anzeichen für Autoimmunität, die bei ME-Patienten gefunden wurden, bedeuten nach UNDERHILL nicht, dass Autoimmunität die zugrunde liegende Ursache der Krankheit ist. Denn autoimmune Anzeichen findet man auch bei anderen Infektionskrankheiten. Noch viele Jahre nach Krankheitsbeginn könne man eine generalisierte Aktivierung des Immunsystems verbunden mit klinischen Symptomen finden, was für ein Unvermögen den Erreger zu eliminieren spreche.

Die gescheiterten Versuche, ein verursachendes Pathogen für die Krankheit zu finden, habe zu der sogenannten hit and run-Theorie geführt, erläutert UNDER-HILL. Nach dieser Theorie löse ein infektiöses Agens die Krankheit aus, verschwinde aber mit dem Beginn der typischen Symptomatik wieder und lasse ein dysfunktionales Immunsystem und/oder Autoimmunität zurück. Doch das Auftreten von Sekundärfällen während der Epidemien und die erhöhte Prävalenz genetisch nicht verwandter naher Patientenkontakte spreche gegen die hit and run-Theorie. Das Immunsystem sei antigengesteuert und fortdauernde klinische Symptome im Verbund mit persistierenden Veränderungen des Immunsystems seien ein Kennzeichen für Krankheitsaktivität und deuteten auf einen persistierenden Erreger hin. Die hit and run-Theorie bleibe rein spekulativ, so UNDERHILL, solange das verursachende Pathogen nicht gefunden sei und ohne Evidenz, dass es bei den ME-Patienten ausgeschaltet sei.

Immundysfunktion, Autoimmunität, Stoffwechselstörungen und psychische Beeinträchtigungen bei den Patienten haben laut UNDERHILL zu Verursachungshypothesen geführt, die diese Phänomene fälschlicherweise als krankheitsverursachend interpretieren. UNDERHILLS Hypothese hingegen beschreibt diese Phänomene als pathophysiologische Antworten auf eine Infektionskrankheit.

ROSEMARY UNDERHILL fordert in ihrem Artikel zu einer Fokussierung der zukünftigen Forschung auf die Identifikation eines verursachenden Pathogens auf, das ein neues, aber auch ein bekanntes sein könnte. Das verursachende Pathogen könne womöglich schwer zu kultivieren sein, könne neurotrop und im alltäglichen sozialen Kontakt übertragbar sein sowie im Gewebe persistieren, wenn es nicht im Blut zu finden sei. Außerdem sei es eventuell mit einer Reduktion der NK-Zellaktivität und zellvermittelter Immunität assoziiert und fähig, latent zu werden und wohl auch die Replikation des Poliovirus zu verhindern. (Bei den epidemischen ME-Ausbrüchen, die sich parallel zu Poliomyelitis-Epidemien ereigneten, wurde beobachtet, dass das Einsetzen des ME-Ausbruchs die Polio-Epidemie verdrängte.)

Die klinische, immunologische und epidemiologische Evidenz deutet stark darauf hin, dass es sich bei ME um eine infektiöse Krankheit handelt. Doch die Bestätigung dieser Hypothese erfordert die Identifikation eines solchen Pathogens.

Ein etwaiger Erreger ist jedoch sehr viel leichter zu finden, wenn er sich aktiv vermehrt. Das ist für gewöhnlich zu Beginn einer Erkrankung der Fall, während eines schweren Rückfalls und vielleicht auch bei extrem schwer erkrankten Patienten. Eine frühe Diagnose ist aber nur bei epidemischen Ausbrüchen möglich.

Deshalb müssten Ärzte und Gesundheitsbehörden über die Symptommuster der Krankheit und die Charakteristiken der Cluster-Ausbrüche unterrichtet werden, so UNDERHILLS Vorschlag. Die Suche nach dem verursachenden Erreger solle die gesunden Patientenkontakte, die ähnliche Veränderungen des Immunsystems aufweisen wie die Erkrankten, mit einschließen. Denn gesunde Patientenkontakte könnten ebenfalls Träger des verursachenden Pathogens sein. Außerdem sei die Wahrscheinlichkeit, dass sie Sekundärerreger und aktivierte latente Viren beherbergen, die mit dem verursachenden Pathogen verwechselt werden ...

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